简介:自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)以来,人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来,诸多研究表明H.pylori感染是胃、十二指肠疾病(包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等)的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)根据流行病学资料,认为H.pylori是胃癌重要原因之一,但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上,国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论,对有关问题达成了初步的共识:认为H.pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)重要致病因子.可能是胃癌的协同致病因子。
简介:背景:目前研究认为5-羟色胺(5-HT)参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞(EC细胞)和肥大细胞有所改变。目的:研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化,探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法:应用电子恒压器测定40例功能性消化不良(FD)患者和15名正常对照者的胃感觉阈值.根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏(FD—H)组和感觉正常(FD—N)组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞,应用图像分析系统测定其积分光密度(IOD)值。结果:FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组(14.1±2.3对8.7±1.9和8.3±1.4.P〈0.05)。扩张刺激后,FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅(反映介质释放量)较FD—N组和正常对照组显著增加(16.3%±3.4%对10.7%±2.2%和8.1%±2.3%,P〈0.05)。直线相关分析显示.5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论:部分FD患者存在胃感觉过敏,与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。
简介:目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组:阴性组(68例)和阳性组(104例),观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较,并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例(41.2%)好转,2例(2.9%)治愈,明显高于阳性组(P〈0.01),其伴有的肠上皮化生有2例(25%)治愈,4例(50%)好转,不典型增生有7例(38.9%)好转,6例(33.3%)治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者,其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此,根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。
简介:背景:已证实肠嗜铬细胞(EC细胞)在感染后肠易激综合征(PI-IBS)的发生中起重要作用。功能性消化不良(FD)与IBS同属功能性胃肠病范畴,推测感染后FD(PI-FD)与PI-IBS可能存在相似的发病机制。目的:观察PI-FD患者胃黏膜EC细胞数量、功能的改变,初步探讨PI-FD的可能发生机制。方法:纳入35例PI-FD患者、30例非PI-FD患者和20名健康志愿者。35例PI-FD患者中,14例粪便培养致病菌阳性(PI-FD-A组),21例粪便培养阴性,根据临床表现确诊(PI-FD-B组)。以5-羟色胺(5-HT)免疫组化染色计数胃黏膜EC细胞,高效液相色谱电化学法检测胃黏膜5-HT浓度,透射电子显微镜观察EC细胞超微结构及其与神经纤维的毗邻关系。结果:PI-FD组胃黏膜EC细胞数和5-HT浓度显著高于非PI-FD组和健康对照组(P〈0.05),且EC细胞数量与黏膜炎症程度呈正相关(P〈0.05)。电子显微镜下,EC细胞内细胞器较多,部分胞质内可见特异性分泌颗粒,PI-FD组距神经纤维5μm范围内EC细胞数显著高于非PI-FD组和健康对照组(P〈0.05)。PI-FD-A组与PI-FD-B组的EC细胞数量和5-HT浓度均无明显差异。结论:PI-FD患者胃黏膜EC细胞显著增殖、活化,EC细胞激活途径可能在PI-FD的发病过程中起重要作用。
简介:目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。
简介:目的:观察胃镜下胃黏膜肾上腺素注射联合金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血的疗效,探讨其优点与操作注意事项。方法将2013年7月至2014年9月入选的108例溃疡性上消化道出血患者据就诊日期单双号分为胃镜治疗组(57例)与常规治疗组(51)例,胃镜组于入院12h内行胃镜下胃黏膜注射肾上腺素联合钛夹止血,常规组予静滴质子泵抑制剂、生长抑素,口服去甲肾上腺素冷生理盐水等内科止血,比较两组止血效果、输血例数与平均住院时间。结果胃镜组术中即时止血率100%,2例胃镜下血管裸露患者术后48h内发生再出血,该行外科止血,5例溃疡面较大者出现钛夹脱落。常规组10例内科止血效果不佳者改行胃镜止血措施,8例成功止血,2例改行外科止血。治疗中,胃镜组输血比例(1.8%)明显低于常规组(11.8%)(P〈0.05);治疗48h后两组总体止血效果构成差异显著(P〈0.05),胃镜组总体有效率(96.5%)显著高于常规组(84.3%)(P〈0.05),平均住院时间[(5.4±1.7)d]显著低于常规组[(7.7±2.1)d](P〈0.05)。结论胃镜下胃黏膜注射肾上腺素与放置金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血具有协同止血作用,较常规内科药物止血效果明显提高,且极大减轻了外科手术率。
简介:背景:贲门失弛缓症是原发性食管运动功能障碍性疾病,气囊扩张术是目前治疗本病的主要方法之一。目的:探讨食管压力测定在评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症疗效中的作用。方法:予21例贲门失弛缓症患者内镜下气囊扩张术,治疗前后行食管压力检测,分析食管下括约肌(LES)和食管体部各参数的变化。结果:扩张后,21例患者的吞咽困难和反流症状消失。与扩张前相比,扩张后LES长度无显著差异,LES静息压和LES残余压显著降低(P〈0.01),LES松弛率显著升高(P〈0.05)。扩张后食管体部同步收缩波和吞咽蠕动波消失的发生率较扩张前无显著差异,继发性收缩波和食管体部静息压高于胃内静息压的发生率较扩张前显著降低(P〈0.01)。结论:气囊扩张术能显著提高LES松弛率,降低LES静息压、LES残余压、食管体部静息压和继发性蠕动波的发生率,迅速缓解患者症状。食管压力测定对评估气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的疗效具有重要意义。
简介:目的:探讨内镜下覆膜食管支架治疗食管癌性狭窄及食管气管瘘的临床价值及食管支架置入术并发症的防治。方法回顾性分析163例晚期食管癌患者内镜下覆膜食管支架治疗食管癌性狭窄及食管气管瘘的临床资料,其中7例患者为食管癌性狭窄并食管-支气管瘘伴双下肺感染,19例患者为食管癌术后复发吻合口狭窄置入镍钛记忆合金覆膜支架。102例患者由于食管过于狭窄先行食管扩张,再进行内镜下放置食管支架,35例患者直接内镜下置入食管支架。结果163例患者先后放置174个支架,均一次性置入成功,成功率为100%。163例患者均有不同程度胸痛不适,有32例支架再狭窄,其中19例单纯行支架内球囊扩张,11例于原支架上端内部分重叠再放置一支架,有26例行氩气刀再通治疗。7例患者出现支架移位,有2例支架进入食管瘘管内于次日在内镜下取出支架重新放置。所有病例均未出现食管破裂、食管血肿或出血等严重并发症,术后患者进食能力提高,食管气管瘘闭合。结论内镜下覆膜食管支架置入术是中晚期食管癌性狭窄简单、安全、有效的姑息治疗方法,能提高患者的生活质量,延长患者的生存期。