简介：目的：了解乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBV基因型的构成状况及HBVP区基因变异的特点。方法对2010年8月～2011年10月送检的740份HBV感染者血清，采用ABI基因测序仪检测HBV耐药位点和基因型，应用SPSS15.0软件进行统计分析。结果在740例HBV感染者中，检出HBVB基因型40例（5.41%），C基因型695例（93.92%），D基因型5例（0.68%）；与拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦耐药明确相关的位点突变377例（50.95%），其中195例（51.72%）患者既往有明确的应用核苷（酸）类似物（NA）史，在这195例发生耐药的患者中，B基因型12例，C基因型183例，两基因型间耐药发生率无明显差异，他们中包括CHB患者118例，肝硬化患者77例，主要耐药变异模式为M204V＋L180M、M204I、M204I＋L180M和A181V，两组间ALT、HBVDNA载量和主要耐药变异模式检出率均无统计学差异；HBVDNA载量是影响NA耐药的相关因素（x2=0.496，P〈0.001），但耐药与年龄、性别、疾病严重程度（CHB或肝硬化）和ALT水平无显著性相关；此外，本文还检出多处未知变异位点，如rt64、rt126、rt178和rt129等。结论核苷（酸）类似物的使用将伴随病毒变异的发生，其耐药基因变异位点具有一定的特点及规律性，动态监测HBVDNA载量对早期发现耐药有一定的价值。

简介：目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶（RT）区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较，确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中，HBVB基因型占27．78％，C型占70．37％，B／C混合型占1．85％；51例患者出现RT保守区氨基酸变异（包括550和526位氨基酸变异）；18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异；3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型；拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点，其他位点以及RT非保守区也可发生变异。

简介：目的了解HBV逆转录酶区M204位点单独突变患者与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者临床特征的异同。方法对发生HBV逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变的慢性乙型肝炎患者血清HBsAg、HBVDNA和ALT水平进行统计学分析,并对所有患者的核苷（酸）类药物治疗史进行回顾性调查。结果逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者比,后者不会造成HBsAg和HBVDNA水平的下降（P值分别为0.3020和0.5917）,也不会引起ALT（P=0.8001）的升高。此外,在核苷（酸）类药物应用方面,前者中单用拉米夫定的比例最高（41.38%）,后者中由拉米夫定换用阿德福韦的比例最高（34.15%）。结论rtM204位点单独突变与rtM204＋rtA181T突变患者引起突变的核苷（酸）类药物使用情况有所不同,但两组病毒学指标的水平无明显的差异。

简介：乙型肝炎是引起慢性肝炎、肝硬化及肝癌的主要因素。乙型肝炎的发病机理复杂,但病毒复制是肝损伤的起动因素。干扰素(IFN)作为抗HBV制剂已广泛用于临床,经过近20年的研究证明,α-IFN是治疗慢性乙型肝炎(CHB)的有效药物。但IFN疗效仅30％～40％,由于IFN的疗效、毒副反应、价格以及使用不便等因素使其应用受限。目前,对HBV逆转录酶有抑制作用的药物拉米夫定(Lamivudin,3TC)作为新核苷类抗病毒药已受到关注。在体外和动物模型中证明有很强的抗HBV复制作用。临床实验也证明3TC可迅速降低HBVDNA的浓度,改善肝组织学的病变。但3TC停药后易复

简介：目的观察HIV混合HCV感染者抗丙型肝炎病毒治疗的疗效。方法在78例HIV混合HCV感染者中，40例HIV携带者（A组）在HAART治疗前开始抗丙型肝炎病毒治疗；38例艾滋病患者（B组）在接受HAART治疗的同时，给予抗丙型肝炎病毒治疗。两组均给予聚乙二醇干扰素180μg肌肉注射，每周一次，利巴韦林片800～1200mg/日，分3次口服，疗程为48周。结果在治疗12周、24周和48周时，A组ALT复常率分别为32.5%、60.0%（P〈0.05）和80.0%（P〈0.05），B组则分别为29.0%、31.6%和39.5%；在治疗48周结束时，A组患者HCVRNA阴转率为55.4%，明显高于B组的23.7%（P＜0.01）；A组患者在治疗期间副作用较B组明显少而轻。B组患者中性粒细胞、血小板和CD4＋T淋巴细胞减少更明显。结论及时对HIV和HCV重叠感染者抗丙型肝炎病毒治疗很重要，治疗越早，疗效越好，副作用也越少。

简介：目的：探讨喜炎平联合西咪替丁在小儿病毒性肠炎中的治疗价值。方法选取100例病毒性肠炎的患儿为研究对象，随机分为观察组和对照组，对照组采用西咪替丁治疗，观察组在对照组的基础上采用喜炎平佐治，比较两组的疗效、病毒转阴率以及炎性因子变化等。结果观察组治疗后的总有效率高于对照组，病毒转阴率高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组的恶心呕吐、腹泻、腹痛、发热、大便异常的消失时间以及住院时间均短于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后的临床症状积分及炎性因子均较治疗前有显著性改善，但观察组治疗后的腹痛、腹泻、大便异常、恶心呕吐积分均低于对照组，TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗期间均未出现毒副反应及不良事件。结论喜炎平联合西咪替丁能够迅速缓解病毒性肠炎患儿的临床症状，降低炎症反应，提高疗效，缩短病程，且不良反应少，值得推广。

简介：胃黏膜上皮内瘤变（Intraepithelialneoplasia,GIN）是胃癌重要的癌前病变,代表肿瘤性生长的起始阶段,若能及早识别病变并进行有效的干预,不失为胃癌二级防治的有效措施。本文介绍了GIN与胃癌的关系及逆转治疗的研究现状。

简介：萎缩性胃炎(AtrophicGastritis，AG)是临床常见病，主要表现为炎症、粘膜腺体萎缩和胃功能损害，最近研究表明Hp与这一过程密切相关。我们此项研究目的是评价清菌治疗对于伴Hp感染的萎缩性胃炎胃粘膜组织的长期影响。

简介：随着戊型肝炎病毒(HEV)分子克隆成功,戊型肝炎特异性实验诊断方法有了很大发展。我们检测了52例散发性戊型肝炎患者的不同病日血清抗-HEV-IgM和抗-HEV-IgG,探讨其变化及临床意义。资料和方法一、病例选择52例散发性戊型肝炎均符合以下诊断标准:(1)具有急性病毒性肝炎的临床症状和体

简介：目前,全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者达3.5亿,是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的主要原因.对慢性HBV感染者来说,不论是自发的还是经抗病毒治疗后的HBeAg阴转,都可以减少发生肝功能失代偿的机会.对于HBV携带者,单用抗病毒药物治疗效果往往很差.我们采用抗病毒加免疫四联疗法治疗HBV携带者取得了较好的疗效,现报告如下.

简介：自1995年2月至1998年12月,对52例血清抗-HB8阳性肝炎患者采用PCR法进行了血清HBVDNA检测,现总结分析如下.

简介：丙型肝炎多因输血或反复使用血制品而引起,虽然临床表现轻微,但预后较差,因此加强对HCV检测的研究,是非常重要的。目前临床诊断和献血员筛选主要采用ELISA法检测血清抗-HCV-IgG,本文以PCR检测HCVRNA结果为参照,探讨抗-HCV-IgM/IgG联合检测的诊断价值及意义。

简介：1背景慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）感染是肝硬化的重要原因。研究显示，有效抑制HBV复制可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进一步恶化，减少门静脉高压及相关并发症发生，延长生存期。因此，有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义，也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。

简介：慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等。本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

简介：一、背景据WHO估计,全球HIV感染者已超过4000万.由于HIV与丙型肝炎病毒(HCV)有共同的传播途径,因而有大量的HIV感染者合并感染HCV.目前的研究显示,约有1/4～1/3的HIV感染者合并HCV感染[1],据此估计,全球约有近1000万的HIV/HCV合并感染者.

简介：EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。

简介：我院儿科每年秋冬季收治的患儿多为腹泻病，且患儿年龄偏小，大便性状多为急性黄色水样．且常见肠外合并症。今于近年病例中随机抽取80例，分别报告如下：

简介：以不同浓度TNF-α与IL-2配伍培养LAK细胞,并做TNF-x单抗阻断试验,用LDH释放法检测LAK抗瘤活性:以TNF-α预处理胃癌细胞,检测LAK抗瘤活性,探讨TNF-x影响LAK抗瘤活性的特性,以MTT法检测TNF-α联用5-FU、ADM或MMC的体外抗胃癌效应,并观察TNF-α联用MMC的荷胃癌裸鼠的体内抑瘤效应。结果表明TNF-α在低浓度IL-2下增加LAK活性,使IL-2诱导同等LAK活性的浓度下降约10倍:TNF-α预处理使LAK对其抗瘤活性提高约9％,TNF-α联用化疗药物体内外抗胃癌效应均明显增加。

简介：目的研究丙型肝炎患者血清中的丙型肝炎病毒核糖核酸(HCVRNA)载量与抗丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)之间的相关性.方法用荧光定量(FQ-PCR)法检测208例疑诊丙型肝炎患者血清中的HCVRNA,酶联免疫吸附法(ELISA)检测抗-HCV.结果208例血清样本中HCVRNA阳性率为81.3%.HCVRNA平均载量为4.63×105Copies/ml.结论FQ-PCR法检测HCVRNA是判定HCV感染的直接证据,是反映病毒复制与传染性的直接指标,有确诊价值与抗病毒治疗疗效评估价值.HCVRNA与抗-HCV具有高度正相关.HCVRNA较抗-HCV检出率有显著性差异.