简介：背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的：探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法：将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果：与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高（P〈0.05）;血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高（P〈0.05）,而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异（P〉0.05）;claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）,claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高（P〈0.05）。结论：实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。

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简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

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简介：为了解保定市HGV感染情况,探讨其临床特点及本地流行HGV株与国内外其他地区流行株间的关系,我们对本地300例健康供血员及141例各型病毒性肝炎患者进行抗HGV测定,对部分抗HGV阳性者进行HGVRNA测定,对其中4例HGVRNA阳性标本进行HGVRNANS5区部分序列分析并与国内外流行株相应序列比较,现报告如下。

简介：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，早期多无临床症状，蛋白质、酶及细胞因子测定对早期肝硬化的诊断具有重要临床价值。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：目的本研究通过氩气71对动物脾脏部分切除创面进行止血的实验，观察氩气71对脾脏创面止血的效果。方法对脾脏创面分别行缝扎法和氩气刀止血法，对两者的平均失血量、平均手术时间、组织学检查等方面进行观察比较，并测量氩气刀封闭血管的直径、形成焦痂的厚度。结果实验表明，氩气刀止血时在脾脏创面形成一层厚约2．5mm的焦痂，可以封闭2mm以下的血管，从而有救进行止血。具有速度快、出血少、损伤轻、愈合快等优点。结论氩气刀止血是一种安全、有效、快速的脾脏创面止血方法。

简介：目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1：采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植，用5％牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型．所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组，于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2：将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液，将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组：实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性，而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道；淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。

简介：单克隆抗体靶向药物和细胞免疫治疗在恶性肿瘤的治疗中越来越显现出巨大的潜力，但二者联合应用在胃癌治疗中的作用尚未明确。目的：通过体外和体内实验初步探讨表皮生长因子受体（EGFR）单抗（西妥昔单抗）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）对胃癌的治疗作用。方法：经免疫细胞化学方法证实人胃腺癌细胞株SGC7901高表达EGFR后．观察EGFR单抗对CIK细胞与SGC7901细胞结合率的影响。设置EGFR单抗联合CIK细胞组、单纯CIK细胞组和单纯EGFR单抗组，以MTT法检测各组对SGC7901细胞的杀伤率．应用裸鼠移植瘤模型观察各组抑瘤率。结果：EGFR单抗未能显著提高CIK细胞与SGC7901细胞的结合率。EGFR单抗联合CIK细胞对SGC7901细胞的杀伤率和裸鼠移植瘤抑制率显著高于两者单用（P〈0．05）。结论：EGFR单抗与CIK细胞联合对胃癌的疗效较两者单用显著提高．

简介：甲硝唑因对幽门螺杆菌（H．pylori）有较好的抗菌作用而被用于联合根除治疗方案，但临床滥用甲硝唑、患者依从性差以及初始治疗失败等因素使其产生了全球性的耐药问题．其发生率呈迅速上升趋势。虎月燕等的调查发现云南地区H．pylori对甲硝唑的原发耐药率为67．98％。有鉴于此．本研究从天然药物着手．以期筛选新的抗H．pylori天然药物以用于甲硝唑耐药产生后的补救治疗．为今后的临床应用研究打下基础。

简介：目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析，比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析，并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组（P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中，随着代谢异常组分的增加，BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切；年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素；拟合方程可用于NAFLD的预测判断，为临床筛查识别髙风险患者。

简介：目的评估内皮素受体拮抗剂及NO合成酶抑制剂治疗肝肺综合征(HpS)的疗效。方法对门脉高压大鼠应用选择性的内皮素受体拮抗剂ETA和ETB以及NO合成酶抑制剂左旋单精氨酸(L-NMMA)，然后观察其动脉血氧分压PaO2和心肺血流动力学指标变化情况。结果各治疗组与对照组之间的PaO2、平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)和心输出量(CO)均无显著性差异(P>0．05)。结论HpS的发生、发展是一个复杂的病理生理过程，对其发病机理及治疗手段有待进一步探讨。

简介：本文简述了中医对非酒精性脂肪性肝病的辨证、治疗要点和临床应用,介绍了食疗、体疗、心疗并重的治疗方法,对临床治疗具有指导意义。

简介：随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题[1～3].NAFLD已成为大多数隐源性肝硬化的主要病因,如能采取积极治疗措施,肝脏病变则可能逆转,从而改善患者的预后和生活质量.

简介：非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease。NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤．病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似．但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（non-alcoholicsimplefattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞性肝癌。

简介：1．1西医认识近年文献报道有10％～30％的胸痛，临床酷似心绞痛，但缺乏心血管器质性病变的客观证据，称为非心源性胸痛，其中胸痛直接原因为食管病变者称食管源性胸痛，是目前胸痛的常见原因。功能性食管源性胸痛是指无病理性返流或病理基础的食管动力或结构异常的情况下，反复发作的胸痛，为非烧灼性中线位置的胸痛，因胸痛作冠脉造影，15％～30％在正常范围内，24h食管pH值监测，酸暴露正常者中，

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病，发病率呈逐年升高趋势，已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念，肠道内环境与肝脏关系密切，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。