简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的观察Rho激酶抑制剂（法舒地尔）对不稳定型心绞痛患者的疗效及其对血浆高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）浓度的影响.方法将58例经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组和法舒地尔治疗组.常规治疗组（n=28）给予常规药物治疗（阿司匹林、低分子肝素、β-受体阻断药、他汀类药物、硝酸酯类和钙离子拮抗剂等）;法舒地尔治疗组（n=30）在常规治疗基础上加用法舒地尔60mg,加入0.9％氯化钠溶液250mL每天1次,静脉注射14d.观察并比较两组治疗后总有效率及其血浆中hs-CRP和IL-1浓度.结果法舒地尔治疗组治疗14d后总有效率明显高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗后血浆hs-CRP和IL-1浓度较治疗前降低,差异有统计学意义（P＜火0.05）;但法舒地尔组改变较常规治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论法舒地尔可能通过阻止组织因子的表达和凝血酶的形成,抑制粥样硬化病变的炎性反应,从而稳定斑块,减少急性心脏缺血事件的发生.

简介：目的：探讨高血压病采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗预后效果。方法选取2011年6月至2012年5月我院收治的高血压病患者54例进行分析，采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察治疗前后血压水平、临床疗效、不良反应发生率和心血管事件发生率。结果治疗后6周、12周收缩压和舒张压较治疗前均有显著降低（P＜0.05）；治疗后显效37例，有效12例，无效5例，总有效率为90.7%；不良反应发生率为13.0%，其中咳嗽4例，低血压反应2例，肾脏损害1例；心血管事件发生率为3.7%。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病能够有效降低患者的血压水平，缓解患者的临床症状，减少心血管事件的发生，效果显著，值得临床推广。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：目的探讨可溶性CXC趋化因子配体16（solubleCXCL16,sol-CXCL16）在急性冠状动脉（冠脉）综合征患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗围术期中的表达规律及临床意义.方法将96例成功施行PCI治疗的急性冠脉综合征患者分为常规治疗组和强化他汀治疗组,分别于PCI治疗前、PCI治疗后1d、术后2周以及术后4周测定血清sol-CXCL16和高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）的浓度.结果所有患者PCI治疗后1d血清hs-CRP浓度和sol-CXCL16浓度均较PCI治疗前有明显的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.PCI治疗后1d常规治疗组中血清sol-CXCL16浓度升高较强化他汀治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗2周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16浓度较常规治疗组及PCI治疗后1d均有明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗4周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16及hs-CRP浓度均较常规治疗组及PCI治疗后1d有明显的下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.强化他汀治疗组PCI治疗后4周内主要心血管事件发生率显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论sol-CXCL16浓度可能与冠状动脉炎症程度相关,并可能对评估急性冠脉综合征患者PCI治疗后短期预后有一定的作用.