简介:目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1(MTUS1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑(t=5.876,P=0.037)和TSCC(t=7.638,P=0.00083);舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义(t=5.281,P=0.0042)。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义(F=1.873,P=0.071)。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义(t=5.627,P=0.0153)。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者(F=5.876,P=0.0286)。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。
简介:目的观察全雄激素阻断(CAA)治疗前后前列腺干细胞抗原(PSCA)mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织(包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织)进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%(0~89%)±9.4%下降到CAA后33.8%(0~92%)±7.7%(P〈0.001)。CAA前95.2%(40/42)的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%(27/40),且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6:19.3%±4.7%;Gleason=7:38.8%±7.2%;Gleason≥8:73.4%±13.8%(P〈0.05)。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达;去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。
简介:摘要目的探讨表观遗传学抑制剂(SPB)预处理对大鼠脊髓损伤后脊髓组织bcl-2基因表达的影响。方法80只大鼠随机分成两组正常对照(NC)组、脱乙酰化酶抑制剂组(SPB)组;采用改良式Allen法构建大鼠脊髓损伤模型,采用RT-PCR检测SCI后基因bcl-2的mRNA表达变化。结果NC组bcl-2mRNA在脊髓损伤后2h、8h、24h、7d和28d均有表达,随时间的推移逐渐升高,24h达到高峰,后逐渐下降;而SPB组bcl-2mRNA在各时间点的表达均明显升高,与NC组相比,各时相点均有非常显著性差异(P<0.05)。结论SPB可以促进脊髓损伤后bcl-2基因表达水平升高,可能是对脊髓损伤具有保护作用的分子机制之一。
简介:目的:探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平(本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准)。按照国际妇产科联盟(FIGO)对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级(n=14)较CINⅠ-Ⅱ级(n=8)的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P〈0.05)。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义(P〈0.05);而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响(P〉0.05)。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义(P〈0.05);而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响(P〉0.05)。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。
简介:目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2)MIF表达的影响.方法制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD大鼠随机(随机数字表法)分4组(空白对照组、低、中、高剂量组),完成灌药后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义(P<0.05).经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果最显著(P<0.01).随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.
简介:摘要院电力有源滤波器能够解决电力系统中非线性负载引起的谐波污染问题。阐述了有源滤波器的基本原理,建立了Matlab/Simulink仿真模型并且进行了详细的仿真分析。仿真实验结果表明,有源滤波器具备很好的补偿特性。
简介:通过拉大端射天线阵元间距到1.5λ,可以获得组阵高增益,但是引入了栅瓣问题。提出了一种基于最小二乘估计的虚拟内插阵元算法来实现栅瓣抑制。虚拟端射阵列的阵元间距减小到(或者小于)0.5λ,这样栅瓣得到抑制。最后进行试验验证算法的可行性和正确性。试验结果表明:随着虚拟内插端射天线阵元个数的增加,栅瓣明显被抑制,峰值副瓣电平降低。在相邻两个实阵元间内插3个虚拟阵元,虚拟端射阵列保持了实端射阵列高增益,而实阵列峰值副瓣电平为-8.35dB,下降到虚拟阵列峰值副瓣电平为-18.25dB,栅瓣得到有效抑制。试验结果验证了基于最小二乘估计的虚拟内插阵元算法的可行性和正确性。
简介:目的探讨大孔吸附树脂提纯绞股蓝黄酮类化合物对体外培养的乳腺肿瘤MCF-7细胞株抑制作用及其作用机制。方法将浓度为25、50、100、200和400mg/ml大孔吸附树脂提纯绞股蓝黄酮类化合物培养液分为五组:A、B、C、D和E组。A、B、C、D和E组均作用于体外传代培养对数生长期乳腺肿瘤细胞株MCF-7细胞24h;使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测五组各对乳腺肿瘤细胞株MCF-7的生长抑制率;用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测五组各对乳腺肿瘤MCF-7细胞株肿瘤转移相关基因1(MTA1)mRNA的相对表达量。
简介:摘要目的克隆编码人粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的重组原核表达质粒,为进一步研究其功能提供依据。方法PCR扩增人GM-CSF基因编码序列,定向克隆入融合蛋白原核表达载体PET32a+获得重组表达质粒,转化大肠杆菌后用IPTG进行诱导表达,PCR和Western-blot鉴定表达产物。结果重组质粒经PCR、限制性内切酶及DNA测序证实构建成功;且诱导后能在大肠杆菌中稳定表达PET-GMCSF嵌合蛋白。结论成功构建并表达了PET-GMCSF蛋白,为进一步研究GM-CSF功能奠定基础。