简介：上海群天通用电器有限公司是有美国技术背景的高新技术企业。我们采用当今国际先进技术，综合医疗设备制造、通信设备制造、传感器数据采集、无线移动通信、IP数据通信、GPRS、GPS和计算机网络等方面的技术为一体并与人体健康紧密相连的一种新型医疗服务模式。

简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：肥胖对人体的危害，尤其是其对心脑血管系统的危害，大家都应该非常清楚了。因而，对于肥胖的患者来说，减肥是有助于身体健康的首选。但如果您有过减肥的体验，那么您一定会十分熟悉减肥的3个关键因素：饮食、运动和您的体质；同样这三项原因也是心脑血管维持健康的关键。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：摘要目的探讨关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法2006年9月~2008年1月对该院69例膝骨关节炎患者进行关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗，并采用VAS疼痛评分及Lysholm膝关节功能评分进行评价。分别于治疗1、3、6个月及1年、1.5年时进行门诊随访。结果治疗后VAS评分及Lysholm评分较治疗前有显著改善，治疗过程中没有发生严重的并发症及毒副作用。结论关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射是治疗膝骨关节炎的一种有效方法，但需要掌握其适应症。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：随着循证医学的发展，Meta分析（Meta-analysis）已被公认为客观评价和合成针对某一特定问题研究证据的最佳手段，被视为最高级别的证据，成为循证决策的良好依据[1]。上一篇文章我们对Meta分析的类型进行了介绍[2]，为了适应不同类型的需要，多种Meta分析软件被开发出来了。

简介：证据是循证医学（Evidence-basedMedcine,EBM）的核心,基于随机对照试验（RCT）的系统评价/Meta分析是当前公认的最高级别证据。近些年来,随着Meta分析的不断推广,国内Meta分析大量涌现,这为临床实践提供了很好的支持。但因制作者的水平各异,使得Meta分析的质量良莠不

简介：制作Meta分析的最终目的是为了使用,但因制作者的水平差距较大,故质量也参差不齐。因此,使用Meta分析前一般是需要对其质量进行评价的;再者,有时还会针对某一疾病相关的系统评价/Meta分析进行汇总评价,制作时亦需要进行质量的评价。如同原始研究一样[1-3],

简介：自KarlPearson于1904年使用Meta分析的方法将不同研究的相关系数进行合并以来[1,2]，Meta分析方法在医学领域得到了广泛的传播与应用，特别是随着循证医学的发展，Meta分析已成为循证决策的良好依据[3]。Meta分析的结果为循证决策提供了重要证据，Meta分析的理论与方法学也随着需求而不断发展。

简介：目的:研究肺心病呼吸衰竭患者的血气指标变化对预后的影响.方法:分析患者血气分析指标的变化与预后的关系.结果:(1)血气分析指标中的pH值越低,死亡率越高;(2)血气分析指标中的二氧化碳分压越高,死亡率也相应升高;(3)血气分析指标中的氧分压高低对预后无明显影响;(4)酸中毒总死亡率大于碱中毒,三重性酸碱平衡紊乱者死亡率最高.结论:(1)pH值对预后有绝对影响,两者呈负相关系;(2)二氧化碳对预后同样有影响,两者呈正相关系;(3)同一患者出现二种或以上酸碱平衡紊乱时,预后差,死亡率高.

简介：目的探讨临床免疫检验分析前的质量控制对策。方法选取2016年6月-2017年6月期间来我院进行免疫检验的患者100例,按照是否采取实施临床免疫检验分析前质量控制将其分为控制组和对照组,每组50例患者。对照组患者给予常规免疫检验前质量控制,控制组患者在此基础上给予标本采集质量控制、标本保存质量控制和仪器选择质量控制。结果控制组患者的各项免疫检验指标的准确率,均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义P〈0.05。控制组免疫检验样本的胰岛素、胰岛素抗体、甲状腺功能检测、甲胎蛋白的变异指数,均明显低于对照组,组间比较差异具有统计学意义P〈0.05。结论在临床免疫检验过程中,加强其标本采集、标本保存及仪器选择等各个分析前环节的质量控制,能够显著提高临床免疫检验结果的准确率,同时显著降低检验标本的变异指数。

简介：阿托品试验是一种窦房结功能试验，主要用于鉴别迷走神经张力增高所致的窦性心动过缓以及窦房结功能衰竭所致的窦性心动过缓。我们门诊心电图室自2000年1月至2007年5月共进行阿托品试验378例，现将相关的结果报告如下。

简介：摘要目的探讨小儿毒鼠强中毒的临床误诊原因及抢救治疗原则。方法对30例小儿毒鼠强中毒的临床资料进行分析。结论误诊的小儿毒鼠强中毒20例以惊厥或癫痫持续状态为首发症状，按急性中毒抢救治疗，17例成活，3例死亡。结论对以突然惊厥或癫痫持续状态为首发症状而无明确原因者，应高度警惕毒鼠强中毒，及时作毒物分析，争取时间，以防漏误诊。

简介：本院自1994年1月至2001年7月,共收治不同原因所致的脑室内出血32例,并取得满意疗效,现将有关诊治体会报告如下.