简介：最近，瑞典的研究者们报道了一项研究结果：对伴有糖尿病肾病（DN）——即1型糖尿病患者引起的肾损害，其免疫球蛋白M（IgM）分泌增加可以预测是否伴有严重的心血管疾病。

简介：目的：比较血清β凝血球蛋白水平在冠心病不同合并症患者间的差异。方法：按照合并疾病,398例不稳定型心绞痛（UAP）患者被分为单纯UAP组（UAP对照组,82例）,高血压组（89例）,糖尿病组（133例）和脑梗死组（94例）。分别检测比较4组患者发病6h时和出院前的血清β凝血球蛋白水平。随访4组半年内发生心肌梗死的情况。结果：心绞痛发作6h时,脑梗死组,糖尿病组,高血压组,UAP对照组的血清β凝血球蛋白水平[依次为（61.13±3.32）ng/ml,（59.77±3.15）ng/ml,（52.12±3.27）ng/ml,（48.55±3.14）ng/ml],以脑梗死组最高,各组间两两比较,P均〈0.01,与发作6h时比较,出院前4组的血清β凝血球蛋白水平均显著降低（P均〈0.01）,其水平排列次序及组间差异显著性未变。4组半年内脑梗死组,糖尿病组,高血压组,UAP对照组心肌梗死发生率分别为11.7%,6.0%,3.4%,2.4%,脑梗死组的显著高于UAP对照组,P=0.04,其他组间无显著差异,P〉0.05。结论：β凝血球蛋白水平在冠心病不稳定心绞痛发作时要显著高于缓解期,且于合并脑梗死者中升高最明显,半年内合并有脑梗死患者发生心肌梗死的比例也最多。

简介：目的观察丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者的疗效。方法选取2014年7月至2015年4月我院收治的80例扩张型心肌病心力衰竭患者,采用随机抽取法分为观察组和对照组各40例,对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组的基础上采用丙种球蛋白治疗方法,并观察两组的疗效,比较两组治疗后的新功能变化的各项指标。结果观察组在治疗后心功能恢复明显,其中左室舒张末内径为（43.25±9.24）mm,左心射血分数变化在（48.33±11.55）%,B型尿钠为（600±115）pg/mL,与对照组的各项指标比较,观察组的改善情况好于对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。结论采用丙种球蛋白治疗扩张型心肌病心力衰竭患者,效果显著,能有效改善心功能,帮助患者快速恢复,值得推广使用。

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：目的探讨大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果。方法将2010年2月-2017年2月120例重症皮肤病患者作为对象,依据治疗方法差异分对照组、治疗组两组,各有60例。对照组采用常规方法进行治疗,治疗组在对照组基础上给予大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗。比较两组重症皮肤病治疗总有效率;皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间;干预前后患者生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分;不良反应发生率。结果治疗组重症皮肤病治疗总有效率高于对照组,P〈0.05;治疗组皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间短于对照组,P〈0.05;干预前两组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分相近,P〉0.05;干预后治疗组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分优于对照组,P〈0.05。两组患者治疗后对照组有2例面部潮红,2例轻微头痛;治疗组有2例腹痛,无其他不良反应。两组不良反应差异无统计学意义,P〉0.05。结论大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果确切,可有效改善患者临床症状,改善其生存质量,无严重不良反应,患者耐受性高,可缩短疗程和住院时间,减轻患者经济负担,值得推广和应用。

简介：目的探讨凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）在华法林抗凝治疗监测中的意义。方法动态监测60例心脏机械瓣膜置换术后行抗凝治疗病人（实验组）的血浆PIVKA-Ⅱ浓度、凝血酶原时间（prothrombintime，PT）、国际标准化比率（internationalnormalizedratio，INR），比较3者出现明显异常的最早时间，分析PIVKA-Ⅱ与胛及INR之间的相关性。结果实验组首次服华法林后6h，血浆PIVKA-Ⅱ浓度即出现明显异常，并随时间增加而增高；实验组首次服华法林后60h，PT出现明显异常，并随时间增加而增高；实验组首次服华法林后24h，INR出现明显异常，并随时间增加而增高；线性相关分析，结果显示PIVKA-Ⅱ浓度与PT呈正相关（r=0．786，P〈0．01）；PIVKA-Ⅱ浓度与INR呈正相关（r=0．737，P〈0．01）。结论在抗凝治疗的患者中，通过监测患者的血浆PIVKA-Ⅱ浓度可以有效地监测其抗凝程度，联合监测患者的血浆PIVKA-Ⅱ浓度、PT、INR则更能早期、有效的监测患者抗凝程度。

简介：目的探讨血浆β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）浓度与急性冠状动脉（冠脉）综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者冠状动脉病变严重程度的关系。方法选取2014年7月至2015年7月荆门市第二人民医院收治的496例ACS患者作为研究对象。所有患者行血浆β2-MG浓度检测,以四分位法分为第1组（n=120）、第2组（n=154）、第3组（n=132）、第4组（n=90）。根据冠脉造影检查结果评价冠脉病变严重程度,包括Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例,分析β2-MG和冠脉病变严重程度指标之间的关系。结果4组的Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）,其中第四组最高。Pearson相关分析结果显示：血浆β2-MG浓度与Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例呈正相关（r=0.602、0.612、0.683,均P〈0.05）。在校正各项混杂因素后,多因素Logistic回归分析显示：β2-MG是Gensini积分、病变血管支数及3支冠脉病变比例的独立危险因素。结论血浆β2-MG浓度是ACS患者冠脉病变严重程度的独立危险因素,随着血浆β2-MG浓度的升高,冠脉病变严重程度逐渐加重。

简介：目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组（7只）、模型组（8只）、络风宁1号方组（7只）、联合用药组（8只）、卡托普利组（8只），心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/（kg·d）的络风宁1号方汤剂，卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/（kg·d），假手术组及模型组予相同体积蒸馏水，2/d，连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白（TM）、活化蛋白C（APC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高（P＜0.05），EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低，差异有统计学意义（P＜0.05），EPCR蛋白表达较模型组增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加（P＜0.05）。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤，抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加，使sEPCR、sTM含量下降，APC含量增加。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：目的在细胞水平观察皮质酮对热休克蛋白90（HSP90）表达的影响及量效动态变化。方法采用培养的大鼠主动脉内皮细胞,给予不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）干预,在2～72h的不同时段检测HSP90的表达水平。结果皮质酮干预大鼠主动脉内皮细胞,HSP90蛋白表达在6h达到高峰,其中干预浓度为0.1μM组HSP90的蛋白含量增加最为明显,到72h时与正常对照组已无显著差异。结论不同干预剂量的皮质酮（0.1μM、50μM和100μM）均可促使大鼠主动脉内皮HSP90表达增加,应激时大量分泌的皮质酮可能是大鼠主动脉内HSP90蛋白表达增加的主要始动环节之一。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的探讨冠心痛患者血浆脂蛋白（a）与HDL—C、I，DL-C、载脂蛋白（apo）A—I、apoB的相关性，评价血脂异常与冠心病的相关性。方法选择因胸痛入院的患者1011例，经冠状动脉造影确诊为冠心病患者613例作为冠心病组，非冠心病患者398例作为对照组。测定脂蛋白（a）、apoA—I、apoB、HDL-C和LDL-C，进行相关性分析，并计算apoB／apoA-I比值。结果冠心病组的脂蛋白（a）、LDL-C及apoB水平较对照组明显升高（P=0．000）；冠心病组脂蛋白（a）水平与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．135、r=0．168，P〈0．01），与HDL—C、apoA—I无相关性。对照组脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈显著正相关（r=0．201、r=0．236，P〈0．01），与HDL-C、apoA—I无相关性。apoB／apoA-I是诊断冠心病最显著的独立危险因素（OR=31．577，95％CJ：8．324～119．788，P=0．000），其次为脂蛋白（a）（OR=19．446，95％CI：3．831～98．716，P=0．000）。结论脂蛋白（a）与LDL-C、apoB呈正相关，提示三者均为动脉粥样硬化的危险因素；apoB／apoA-I和脂蛋白（a）为冠心病的独立危险因素。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例，密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度（10p,mol／L）、不同时间（0、6、12、24h），同一时间（24h）、不同浓度（0、1、10、100p,mol／L）条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育，孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比，洛伐他汀作用单核细胞后，ABCA1蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加，其升高高密度脂蛋白（HDL）的机制可能与ABCA1蛋白无关。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化及其临床意义。方法：ACS患者48例，其中急性心肌梗塞（AMI）17例，不稳定性心绞痛（UAP）31例，稳定性心绞痛（SAP）18例，健康对照者20例，以免疫散射比浊法测定hsCRP，酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平，ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果：ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者（P〈0．05）；ACS患者hscRP／IL-10比值（hsCRP／IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标）明显高于SAP患者和正常对照组（P〈0．01），AMI患者的高于UAP患者，UAP的又高于SAP（P均〈0．01）；ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关（r=-0．52，P〈0．01），hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论：ACS患者血清hsCRP水平升高，IL-10水平降低，二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。

简介：据1990年全球各地区统计，动脉粥样硬化性血栓病占死亡原因的首位。包括心肌梗塞、脑梗塞及其他血管疾病的死亡。这些动脉粥样硬化性血栓病的预防和治疗，主要在于应用抗血小板和抗凝药物。动脉粥样硬化可累及全身许多动脉，如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、颈动脉、胸及腹主动脉，以及下腹的大动脉等，造成这些动脉的狭窄、急性或亚急性堵塞。最危险的血栓性事件为急性冠脉综合征、心肌梗塞、脑梗塞及危急的下肢缺血。粥样斑块的破裂或裂隙是血小板的血栓事件的基础。

简介：心房颤动（房颤）是最常见的快速心律失常，在普通人群中发病率大于1％，在80岁以上人群的发病率高达10％[1]，据统计中国现约有1000万人患房颤[2]。房颤是卒中的独立危险因素，由血栓引起的卒中事件中，高达15％～20％的比例源于房颤，伴有房颤的卒中患者死亡率及致残率较不伴房颤者明显升高[3]。