简介：目的探讨MTT法体外药物敏感性试验在胰腺癌化疗药物选择中的作用。方法取156例胰腺癌患者的肿瘤组织进行体外原代细胞培养，以MTF法检测吉西他滨（GEM）、5氟脲嘧啶（5-Fu）、丝裂霉素（MMC）、奥沙利铂（L—OHP）、伊立替康（CPT-11）、顺铂（DDP）对癌细胞的抑制率。按照实体瘤体外敏感标准，以抑制率〉70％为高度敏感，50％～70％为中度敏感，〈50％为不敏感（耐药）。结果156例胰腺癌标本经病理证实为导管癌135例、腺鳞癌13例、黏液腺癌8例。胰腺导管癌对6种药物均高度敏感；胰腺黏液腺癌和腺鳞癌对5种药物（分别除L．OHP和GPT-11外）高度敏感。GEM对胰腺癌细胞的抑制率高于MMC、L—OHP及CPT-11（P〈0．05），与5-Fu和DDP无显著差异。其他5种药物之间无显著差异。不同类型的胰腺癌细胞对6种化疗药物的敏感性高低排序不同，导管癌对药物敏感性依次为GEM〉DDP〉5-FU〉CPT-11〉MMC〉L—OHP；黏液腺癌为GEM、CPT-11〉DDP、5-FU、MMC〉L—OHP；腺鳞癌依次为L—OHP〉GEM〉5-FU、MMC〉DDP〉CPT-11。结论MTr体外药物敏感性试验有助于胰腺癌化疗药物的正确选择，具有一定临床应用价值。

简介：光敏感性病是指对紫外线和有时对可见光的异常敏感。光敏感的临床表现多样，包括过度日晒伤反应，水疱、结痂，丘疹样、湿疹样或荨麻疹样瘙痒性的皮疹，罕见为重症光损害伴早期皮肤癌。本文全面综述了先天性和获得性光敏感性疾病，重点介绍全科医师有可能见到的光敏感性疾病。

简介：目的探讨α—adducin基因Gly460Trp与盐敏感性高血压及其肾损害、血浆肾素活性的关系。方法收集中国汉族EH组150例，正常血压（normaltensive，NT）对照组150例。采用改良的Sullivan’s法将150例高血压病患者分为盐敏感性（SS）和非盐敏感性（NSS）高血压病组，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多肽性分析检测α—adducin基因型，采用放射免疫法测定PRA、血尿β2-MG及尿ALB。结果（1）α—adducin基因TrpTrp和Trp等位基因频率在高血压组显著高于对照组（P〈0．05）；在SS和NSS组：α—adducinTrpTrp型基因频率显著高于NSS组（P〈0．05）。在EH和SS组，PRA水平与α—adducin各基因型间未见有显著变化（P〉0．05）；（2）SS组晨尿β2-MG及尿ALB／Cr显著高于NSS组（P〈0．05），血β2-MG在SS和NSS组无明显差异；在SS组中α—adducinTrpTrp基因型组，尿β2-MG及尿ALB／Cr显著高于GlyTrp、GlyGly基因型组（P〈0．05）。结论（1）α—adducinGly460TrpTrpTrp型基因与盐敏感性高血压有显著相关，与PRA水平无相关性；（2）α—adducinTrpTrp型基因与盐敏感性高血压早期肾损害相关，可能是盐敏感性高血压肾损害的独立危险因素。

简介：社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia．CAP）亦称院外肺炎．是指在社区环境中机体受微生物感染而发生的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括在社区感染、尚在潜伏期、因其他原因住院后而发生的肺炎．并排除在医院内感染而于出院后发病的肺炎．为了解我院治疗CAP患者的抗菌药物应用情况．对我院呼吸科住院的CAP患者进行回顾性分析。

简介：目的：探讨维、汉民族冠心病患者胰岛素敏感性的异质性和多种危险因素的分布特点。方法选取2001年至2002年新疆维吾尔自治区人民医院住院的冠心病患者164例（维吾尔族50例，汉族114例）和对照组71例（维族35例，汉族36例），进行葡萄糖糖耐量试验和胰岛素释放试验，运用稳态模式法评价胰岛素敏感性（HOMAIS）。结果（1）维、汉民族冠心病患者胰岛素敏感性较对照组明显减低[维族（204.02±180.43）vs（409.14±181.06），汉族（258.09±105.66）vs（479.09±200.97），P＜0.05]；冠心病组代谢综合征患病率明显增多[维族（54.0%vs25.7%），汉族（66.7%vs22.7%），P＜0.05]。糖尿病患病率明显高于对照组[维族（52.0%vs0.0%），汉族（64.0%vs0.0%），P＜0.01]。冠心病组1h胰岛素水平下降和2h血糖水平升高（P＜0.05）。其余各项虽有变化，但差异无统计学意义。代谢综合征患病率和胰岛素敏感性变化无论在对照组或冠心病组内维、汉民族间差异均无统计学意义。（2）维、汉民族冠心病患者存在体质量[（78.06±12.69）vs（72.32±12.03）kg]和体质量指数[BMI（27.29±3.53）vs（25.61±3.42）kg/m2]的显著差异（P＜0.01）。对照组中维、汉两个民族各种危险因素差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）多个危险因素对冠心病危险性比较（logistic回归分析）看出，饮酒、糖尿病、高血压与冠心病正相关（P＜0.05）。高密度脂蛋白胆固醇与冠心病呈负相关（P＜0.05）。结论住院患者中维、汉民族冠心病存在较低的胰岛素敏感性和较高的代谢综合征、糖尿病患病率；维族冠心病患者肥胖显著。该地区饮酒、糖尿病、高血压是维、汉民族冠心病的危险因素。

简介：目的探讨乳腺癌基因BRCA1在乳腺癌组织中的表达与多西紫杉醇化疗敏感性的关系.方法应用免疫组化方法检测乳腺癌患者癌组织中BRCA1的表达,用含多西紫杉醇化疗方案（TEC）对该组患者行新辅助化疗,分析其与多西紫杉醇化疗敏感性的关系.结果乳腺癌患者BRCA1表达阳性患者完全缓解率、部分缓解率、稳定率、进展率分别为22.6％、71.7％、5.7％、0％;乳腺癌患者BRCA1表达阴性患者完全缓解率、部分缓解率、稳定率、进展率分别为11.8％、58.9％、27.4％、2.0％,2组相比各项指标差异均有统计学意义.结论BRCA1表达水平与含多西紫杉醇的化疗方案（TEC）的化疗敏感性呈显著正相关,BRCA1可能作为一项预测紫杉醇类疗效、筛选乳腺癌化疗药物、指导制定合理治疗方案的新指标.

简介：目的观察靶向血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA,siRNA）对胰腺癌BxPC3细胞化疗药物敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法将培养后的BxPC3细胞分为单纯BxPC3细胞组、脂质体处理组、错配siRNA转染组和VEGFsiRNA转染组.以5、10、20、100、200nmol/L的VEGFsiRNA转染BxPC3细胞.采用实时定量RT-PCR和ELASA法检测细胞VEGFmRNA和蛋白的表达;MTT法检测吉西他滨对各组细胞生长的影响;蛋白质印迹法检测BxPC3细胞Akt蛋白的磷酸化.结果VEGFsiRNA转染后,BxPC3细胞VEGFmRNA和蛋白呈浓度和时间依赖性明显下调,但对BxPC3细胞的增殖无明显影响.用0.2μmol/L吉西他滨处理细胞48h后,BxPC3细胞组、错配siRNA组及5、10、20nmol/LsiRNA组细胞的生长抑制率分别为（16.9±0.3）%、（17.3±0.3）%、（28.8±0.4）%、（52.2±0.3）%、（75.4±0.4）%,抑制率与siRNA浓度相关（r=0.928）.同时,siRNA转染后细胞Akt蛋白的磷酸化被明显抑制.结论VEGF基因在胰腺癌BxPC3细胞耐药中起着重要的作用,其机制可能与Akt蛋白磷酸化有关.

简介：目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（ForkheadboxproteinM1，FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA，转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA；然后以该siRNA转染Panc-1细胞后，分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况；以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后，分别以MTT法检测吉西他滨（20nM，Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响；以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平，以S3效果最好。MTT结果显示，Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现，siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性，通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一，但其内在的分子机制尚需进一步探讨。

简介：目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。

简介：目的调查医院感染性疾病的抗菌药物合理应用的情况。方法从2009年5月～2010年5月抽取120例感染性疾病患者,对抗菌药物适应证、品种选择、用药剂量和途径、用药时间、给药间隔、联合用药、药物不良反应等情况进行合理性评价。结果抗菌药物不合理使用共48例占40.0%,其中,无明确指征使用抗菌药物5例占4.2%,品种的选择不合理4例占3.3%,给药剂量不合理8例占6.7%,给药次数不合理2例占1.7%,给药途径不合理2例占1.7%,疗程不合理13例占10.8%,联合用药不合理5例占4.2%,药物不良反应6例占5.0%,特殊病理、生理状况患者抗菌药物使用不合理3例2.5%。结论医院仍存在相当比例的不合理使用抗菌药物的情况,需要医生和药师的共同努力,确保临床合理使用抗菌药物。

简介：目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳，快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基（C）和野生碱基（T）配对的硫化磷酸修饰的引物，硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时，能被高保真聚合酶延伸，而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时，不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测，并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2．4％（2／85），10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测，提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。

简介：抗菌药物的日新月异，给临床用药提供了广阔的选择空间，使许多疾病得以控制，但随着抗菌药物的广泛使用，特别是滥用，使细菌耐药，不良反应增加，也给临床用药带来许多问题。为了提高临床治疗效果，更安全、合理、经济有效地使用抗菌药物，现将我院2006年第三季度临床使用的抗菌药物进行统计和分析，以供参考。

简介：目的：探讨检测血清降钙素原（PCT）对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者合并细菌感染的临床应用价值。方法选取2012年7月至2013年1月在解放军总医院第一附属医院呼吸科住院的老年AECOPD患者140例，随机分为PCT指导治疗组（n＝72）和常规治疗组（n＝68），在相同常规治疗基础上，PCT组通过血清PCT测定来指导抗菌药物的使用，常规治疗组由医师根据临床经验结合患者症状使用抗菌药物进行治疗，比较两组抗菌药物使用时间、临床有效率、患者住院费用、抗菌药物费用、住院时间及抗生素治疗结束后两组患者炎性指标[白细胞总数和C反应蛋白（CRP）]之间的差异。结果两组治疗后PCT组患者白细胞总数和CRP与常规治疗组差异均无统计学意义（P＞0．05），但PCT组患者住院时间与常规治疗组相比明显缩短（P＜0．01），住院费用及抗菌药物费用明显低于常规治疗组（P＜0．05）。另外，PCT组患者抗菌疗程较常规治疗组明显缩短（P＜0．01）。结论在老年AECOPD患者治疗中根据PCT水平使用抗生素可以达到有效治疗效果，可避免过度使用抗菌药物，缩短住院时间，同时降低住院费用及抗菌药物费用。

简介：目的探讨应用胰腺癌多细胞团簇做化疗药物敏感试验的可行性。方法应用胶原凝胶微滴三维培养胰腺癌细胞株SWl990、PCT-3和ASPC-1细胞。在形成多细胞团簇后，采用CD-DST法和CCK-8法测定其对不同浓度的5-氟尿嘧啶（5-FU）、健择（GEM）及奥沙利铂（OXA）3种化疗药物的敏感性，并与分散细胞模型进行比较。结果形成多细胞团簇的3种胰腺癌细胞对不同浓度5-FU、GEM及OXA三种药物的敏感性均较分散细胞的敏感性显著下降（P〈0．05）。50μg/m15-FU对SW1990、PCT．3、ASPC-1多细胞团簇的抑制率分别为（53．96±4．32）％、（58．49±5．98）％、（49．57±4．36）％；25μmlGEM对SWl990、PCT-3、ASPC-1细胞团簇的抑制率为（53．02±4．06）％、（61．90±4．89）％、（38．09±4．88）％，10μg／mlOXA对3种细胞团簇的抑制率为（57．33±6．27）％、（50．90±4．90）％、（47．26±4．29）％，均显著低于对分散细胞的抑制率（P〈0．05）。结论肿瘤细胞形成细胞团簇后对抗肿瘤药物的敏感性明显降低，耐药性增加，更符合体内状态。

简介：大部分具有药理学活性的药物都是亲脂的，而且都有一定程度的代谢。为了能从体内排泄，亲脂的药物必须经过代谢成为水溶性产物，这种产物不易通过肾脏再吸收。在某些情况下[前药，例如咪唑嘌呤(azathioprine)、依托普利(enalapril)、左旋多巴(L—doba)、齐多夫定(zidovudine)、环磷酰胺(cyclophos—phamide)]，治疗作用需要经过代谢才会产生。然而，

简介：复方甘草酸苷治疗药物性肝病31例；恩丹西酮（欧贝）防治化疗所致呕吐的临床疗效分析。

简介：

简介：药物不良反应的定义是使用某种特殊药物引起的非预期的临床反应。随着医疗用药种类的增加，药物引起皮肤反应的类型和表现也增多。抗生素等常用药物引起的药疹一般容易识别和处理。但是，不常见药物引起的皮肤反应则较难做出诊断，并且新药可能在首次应用时即出现药物反应。因此，内科医师要具备皮肤药物反应的初步知识，随时了解新药可能产生的皮疹。本文旨在向内科医师介绍皮肤药物反应的概要，指导诊断和治疗。

简介：许多药物排泄前经肝脏代谢——首过代谢影响药物的生物利用度，无生物活性的化合物代谢成有活性的成分，有毒物质被灭活。几乎所有药物都有造成肝损伤的可能性，而且药物反应可与自然发生的肝病相似。药物性肝损伤可能经免疫介导，或直接由药物毒性造成。药物性肝损伤通常是不可预料的。

简介：药源性疾病在全球范围内已成为导致死亡的重要原因，因为肾生理代谢功能的特殊性，大部分药物要经过肾代谢或排泄，药物毒副作用更易对肾脏产生不良影响。近10多年来，药物性肾损害发生率呈上升趋势，据统计，20％的成人急性肾衰是由药物引起。因此必须重视药源性肾损害，并对其进行有效的预防和治疗。