简介:目的探讨甲状腺良恶性结节实时超声造影(contrast-enhancedultrasound,CEUS)误诊原因及甲状腺结节大小及钙化情况对CEUS结果的影响.以提高甲状腺疾病诊断准确率。方法以病理结果作为金标准对331例甲状腺疾病患者的421个结节的CUES图像特点进行回顾性分析。结果421个结节中33个结节性甲状腺肿误诊为TC,8个结节性甲状腺肿误诊为甲状腺腺瘤,8个TC误诊为结节性甲状腺肿,2个TC误诊为甲状腺腺瘤,CEUS对甲状腺良恶性病变诊断的正确率达87.89%,误诊率达12.11%。甲状腺结节的大小及钙化情况对诊断准确率有影响,其中长径〈10mm组误诊率与其他2组相比明显偏高,差异具有统计学意义(P〈0.05),粗大钙化组的误诊率与微钙化组相比明显偏高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论结节大小及结节钙化情况对CEUS诊断准确率均有影响.分析误诊原因有利于进一步提高对CEUS的认识水平。
简介:目的探索均匀设计在优化实时定量PCR检测条件中的应用,确立心钠素基因实时定量的最佳条件。方法以乳鼠心肌细胞cDNA为模板,退火温度和引物浓度为影响因素,应用均匀设计法探索影响心钠素基因实时荧光定量PCR的扩增条件;量化不同实验条件下的扩增效果,在最优的扩增条件下建立ANP基因定量扩增的相对标准曲线,并检测扩增效率。结果通过均匀设计法的试验设计,用8个试验点,完成了对温度和引物浓度2因素8水平的实验条件优化,建立了ANP基因实时定量PCR检测的最佳组合,为退火温度59.2℃、引物终浓度200μM。结论均匀设计是一种简便易行、快速经济的实时定量PCR检测条件的优化方法。
简介:目的探讨经食管实时三维超声心动图(RT3D-TEE)在先天性心脏病中的作用,比较其与经食管二维超声心动图(2D-TEE)和经胸实时三维超声心动图(RT3D-TTE)的诊断价值。方法总结了2007年6月共12例接受RT3D—TEE、2D—TEE、RT3D-TTE检查的先天性心脏病患者,其中大部分患者经手术证实检查结果的准确性。将各项检查影像资料进行对比分析。结果对于先天性心脏病异常结构的显示,2D-TEE图像清晰,但仅能提供平面信息;RT3D-TTE受患者声窗影响较大,图像质量欠佳;RT3D-TEE不受胸骨及肺的影响,可以提供心脏及毗邻结构清晰的三维立体影像,精确判断病变细节。结论RT3D-TEE在先天性心脏病的诊断中可提供全面、清晰、立体的影像资料,具有广泛且重要的应用前景。
简介:目的探讨实时三维超声心动图(real—timethree—dimensionalechocardiography,RT-3DE)技术在稳定性冠心病患者左心室舒张功能评价中的应用价值。方法将65例稳定性冠心病患者根据造影检查所示冠状动脉狭窄程度分组。应用RT-3DE技术获取患者左心室容积-时间曲线(volume—timecurve,VTC),观察整体及各节段VTC形态,计算舒张早期峰值充盈率(peakfillingrate,PFR)、平均充盈率(meanfillingrate,MFR)、1,3充盈分数(I/3fillingfraction,1/3FF)等参数,比较组间差异,选择有效参数进行相关性分析,并计算ROC曲线下面积。结果RT-3DE所测左心室容积、射血分数、峰值射血率(peakejectionrate,PER)及MFR在各组患者中无明显差异。PFR、1/3FF随着冠状动脉狭窄程度的加重逐渐降低.冠状动脉明显狭窄者与造影结果正常者相比较,差异具有统计学意义(P均〈0.05)。PFR、1/3FF与E/E’比值及NT—proBNP浓度均呈负相关,1/3FF相关性优于PFR(与E/E’比值,r=-0.751.P〈0.01;与NT—proBNP浓度,r=0.612,P〈0.01)。以1/3FF判断无显著冠状动脉狭窄(即狭窄程度〈70%)的曲线下面积为0.772(P=0.001).95%置信区间为0.633—0.911。1/3FF≥36.75%判断冠状动脉狭窄程度〈70%的敏感性为73%,特异性为76%。氨基末端脑钠肽前体(N—terminalpro—B—typenatriureticpeptide,NT—proBNP)。结论RT-3DE可定性、定量反映稳定性冠心病患者左心室舒张功能的变化,1/3FF可在一定程度上检测此类患者初期出现的以舒张早期心肌弛缓异常为主的轻度舒张功能受损。
简介:肺部外周结节的常见疾病主要有周围小肺癌、结核瘤及纤维干酪样结节、球型肺炎、机化性肺炎、肺部真菌感染、肺炎性假瘤、肺部其他良性肿瘤等。尽管大多数肺孤立性结节(SPN)细针经皮肺穿刺活组织检查(活检)即可作出正确的病理细胞学诊断.但如果SPN合并有严重肺气肿或局部紧邻肺大泡.以及靠近心脏大血管.肩胛骨和肋骨阻挡进针路线等.则限制了经皮肺穿刺活检的应用.
简介:本文回顾了我科应用三维冠脉CT血管造影(CTA)与冠状动脉造影(CAG)图像实时融合技术指导右冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗的患者1例。该患者因"不稳定型心绞痛"入院,CAG示:前降支中段狭窄95%、前降支远端70%、回旋支近中段50%-90%,右冠近段弥漫狭窄最重85%,右冠中段闭塞。患者冠脉CTA明确右冠脉慢性闭塞病变特征,并预测慢性闭塞病变开通难易程度。同时,我们采用三维CTA与CAG图像融合技术,实时指导慢性闭塞开通,并且帮助明确球囊及支架的位置。同时运用微导管、对侧造影验证三维CTA与CAG图像融合指导的效果。
简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。
简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。