简介：聚集蛋白聚糖酶在关节软骨破坏中起重要的作用，对聚集蛋白聚糖酶1和聚集蛋白聚糖酶-2的双重抑制能有效防止关节软骨的破坏。转化生长因子-β、白介素-1、肿瘤坏死因子-α活化T细胞核因子、转录因子Runx、制瘤素M、IxB激酶抑制物、金属蛋白酶抑制物、a2巨球蛋白、环孢素、雷公藤内酯、n-3脂肪酸和血小板反应蛋白结构域单元等，在基因转录、基因剪切和蛋白质翻译，以及翻译后的活化等水平上对聚集蛋白聚糖酶进行调节，它们对关节软骨的代谢作用可能成为关节炎性病变防治的一个新颖切入点。

简介：摘要:智能技术为智能调风、监测、控制风量、应急处理等提供精确可靠的智能解决方案。因此，有必要加强矿井智能通风关键技术的研究。分析智能通风系统原理等关键技术，以及智能通风系统在实际应用中的安全性和经济效益，开发智能通风软件，准确监控矿井通风参数，智能配置通风参数。

简介：该研究由厦门大学韩家淮小组完成提起脑缺氧、心缺血、急性胰腺炎、动脉粥样硬化等疾病，从医学的笼统意义上说，它们都是由细胞坏死引起的疾病。近日，厦门大学生命科学学院韩家淮教授课题组的一项研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶是将细胞凋亡转换成细胞坏死的分子“开关”，通过调控这个开关，就可以调控细胞死亡方式。这一发现，被认为为临床治疗与细胞坏死的相关疾病提供了新的思路和方向。

简介：LTR位于HIV前病毒同DNA基因组的两末端,Gag基因位于5′端LTR的下游。LTR对转录的调控作用主要是由5′端LTR进行的。LTR具有启动子的作用,在结构上具有真核启动子的典型特征。另外,HIV-1Gag蛋白还有能够自我装配成病毒样粒子(viruslikeparticle,VLP)并从细胞中释放出来的重要特性。我们利用痘苗病毒表达系统,探索了在细胞质环境中LTR中的多种功能结构对Gag蛋

简介：摘要基质金属蛋白酶-13(MMP-13)是一种胶原酶，通过裂解靶蛋白的肽键来调节细胞外基质(ECM)的降解，在骨关节炎发生发展过程中主要负责降解关节软骨中的Ⅱ型胶原。在软骨动态平衡过程中，合成代谢反应(如Ⅱ型胶原的产生)和分解代谢反应(如MMP-13对软骨结构的破坏)的平衡有助于维持关节软骨的正常生理结构及功能，骨关节炎的软骨丢失通常是平衡失调所导致。目前对影响骨关节炎发生发展的因素尚未完全了解，无早期骨关节炎的临床诊断和疾病治疗方案可用，鉴于此，本文旨在总结近年来对有关MMP-13调控网络的深入研究，以探讨MMP-13与骨关节炎发病机制之间的关系，寻找治疗骨关节炎更有效的靶点和药物。

简介：BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡

简介：摘要Klotho是一种抗衰老基因。Klotho基因缺失可致小鼠体血磷升高，血管硬化、异位钙化和骨质疏松等表现。Klotho蛋白在慢性肾脏病中表达下降，而通过一定方式增加Klotho蛋白水平有助于延缓慢性肾脏病进展。

简介：能够向食品释放抗菌成分的活性包装材料，可以用于抑制或减缓食品贮藏过程中细菌的生长繁殖。为了获得可食用的复合高分子材料，向玉米蛋白单层和多层膜中加入斯佩耳特小麦糠和麝香草酚，研究多种不同的复合系统（尤其是膜的厚度和可降解纤维的数量）以控制麝香草酚的释放。结果表明，在未添加斯佩耳特小麦糠的情况下，单层和多层膜中麝香草酚的释放速率均随着膜厚度的增加而下降，相反，单层和多层膜中麝香草酚的释放速率随着这种糠浓度的增加而增加。

简介：利用转基因动物乳腺生物反应器生产重组蛋白是一项极具潜力和开发价值的生物技术,但成功的例子并不多,主要是由于乳蛋白的表达调控机制还未完全阐明,构建的表达载体不足以克服位置效应的影响,使得外源基因的表达难以预期。目前乳腺生物反应器研究的热点是对乳蛋白表达调控元件进行更深入的研究,构建基于酵母人工染色体、细菌人工染色体的经过修饰的乳蛋白基因座载体。简要综述了乳蛋白表达调控元件和表达载体的研究进展。

简介：摘要为解决网络分析应用在多级调度分级部署、数据共享困难、多用户多需求支撑能力不足和应用计算准确度待提升等问题，提出了基于调控云的网络分析应用服务模式应用研究了电网数据信息结构构建、网络分析应用计算服务封装、分布式事务管理的设计方法。以状态估计、调度员潮流和静态安全分析为例，阐述了一套服务多用户按需使用的计算服务流程和应用模式。

简介：摘要目的探讨人肿瘤抑制因子Folliculin(FLCN)对白癜风发病相关免疫因子介导的黑素细胞(MC)趋化因子表达的调控。方法收集2019年1—4月杭州市第三人民医院皮肤科接受自体黑素细胞移植白癜风患者MC，Western印迹法分析正常MC、白癜风患者MC、免疫因子诱导MC中FLCN蛋白表达差异；通过短发卡RNA(shRNA)构建FLCN shRNA慢病毒并转染正常黑素细胞(FLCN shRNA MC)干扰沉默FLCN基因的表达，ELISA方法检测免疫因子对FLCN shRNA MC中趋化因子的影响。结果Westem印迹结果显示，白癜风患者MC中FLCN高表达；免疫因子可刺激正常MC中FLCN表达显著升高(t＝1.27；P<0.001)，也可诱导趋化因子CXCL10和CCL20显著升高(t分别为104.53、60.21；均P<0.001)；FLCN shRNA MC的FLCN表达显著降低(F＝1.95；P<0.001)，且显著抑制免疫因子诱导的CXCL10和CCL20高表达(F＝93.68、74.10；均P<0.001)。结论免疫因子刺激MC中CXCL10、CCL20高表达，与白癜风发病密切相关，FLCN是参与免疫因子诱导MC趋化因子表达的关键蛋白。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：【摘 要】目的：对田径运动员血红蛋白等指标调控情况进行研究分析。方法：通过对某市田径运动员训练期间血红蛋白等相关指标进行监测，分析营养补充方法对于各项指标所产生的影响。结果：本次实验发现，采取科学的营养补充手段，可以有效提高田径运动员的血红蛋白指标健康程度，从而保证运动员身体运动所需，增强运动员体力。结论：良好的营养补充机制是维持田径运动员血红蛋白指标稳定性以及健康性的的重要措施，应当根据运动员实际身体素质情况采取合理的营养补充方案。

简介：

简介：动态贝叶斯网络（dynamicbayesiannetwork,DBN）是一种基于时序表达数据构建基因调控网络的重要方法。然而目前的DBN方法因计算时间太长,结构不稳定,准确度低,对有效性有很大影响。根据动态贝叶斯网络的度量可分解性质,将动态贝叶斯网络分为初始网络与转移网络分别进行结构寻优,在寻优时将基于静态贝叶斯网络的最大权重生成树算法与贪婪搜索算法相结合,移植入动态贝叶斯网络中,建立基因调控网络模型。提出了一种从时序数据中构建基因调控网络的方法,克服了贝叶斯网络不能描述循环调控的缺陷,也从规模上简化了网络构建问题。通过与相关实验文献的对照,验证了提出方法的有效性,网络学习时间明显缩短,网络结构更加稳定。

简介：随着改革的深入发展和社会结构的急剧变化而产生的不适应的心理状况，是我们当前构建和谐社会的“不和谐”因素，是阻碍改革发展的负面因素，我们称之为“负面的改革心理”（简称“改革心理”）。本文在前人研究的基础上，提出从构建社会支持网络系统的方法对改革心理进行调控。该系统从改革的主体、执行者、受益者、间接承受者和直接承受者的角度析取了政府部门、社区单位、各类咨询机构、家庭亲朋等初级群体和个人五大要素在调控网络中的地位和作用，强调整体优势。不同功能的发挥依赖于不同要素之间的相互配合。各个不同要素在实践过程中，还应积极探索新的有效的措施。

简介：大众传媒是政府部门进行网络舆情调控的重要抓手。为了使这一作用得到发挥,政府部门需要制定一套策动和影响大众传媒新闻传播活动的的媒体传播策略。这一策略的主要内容包括:要在全媒体传播的理念下,实行微博先行、网媒跟进的传播渠道策略,贴近网民特点、符合时代要求、反映主流意识的传播内容策略,以及议程设置传播、权威人物引领、重视媒体评论的传播方式策略。

简介：摘要目的探讨糖蛋白A为主重复序列蛋白(glycoprotein A repetitions predominant，GARP)通过调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)参与调控结核病发病的作用，以期为结核病治疗提供新靶点。方法纳入2021年1月至9月复旦大学附属华山医院和无锡市第五人民医院收治的60例活动性肺结核患者，同时招募6例结核潜伏感染患者和16名健康对照者。应用流式细胞术检测入组对象外周血淋巴细胞中Treg的占比，以及Treg上GARP和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)的表达。统计学分析采用曼-惠特尼U检验。结果60例活动性肺结核患者中，23例未进行抗结核药物治疗，17例患者治疗<3个月，10例患者治疗3～<6个月，10例患者治疗≥6个月。活动性肺结核未治疗组CD4+CD25+叉头样转录因子3(forkhead box protein 3，Foxp3)+Treg占外周血淋巴细胞总数的7.50%(5.67%, 9.00%)，高于健康对照组的5.57%(5.03%，6.09%)，差异有统计学意义(U＝95.00, P＝0.010)。活动性肺结核未治疗组中，表达GARP的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+CD25+Foxp3+ Treg总数的10.37%(7.79%，12.90%)，分别高于结核潜伏感染组的7.02%(5.15%，8.81%)和健康对照组的5.33%(4.26%，6.67%)，差异均有统计学意义(U＝31.00，P＝0.040；U＝36.00，P<0.001)；而结核潜伏感染组与健康对照组之间差异无统计学意义(U＝25.00，P＝0.095)。活动性肺结核未治疗组中，表达TGF-β1的CD4+CD25+Foxp3+ Treg占Treg总数的7.13%(4.25%，8.89%)，高于健康对照组的3.59%(2.10%，5.17%)，差异有统计学意义(U＝71.00，P＝0.001)。抗结核治疗<3个月组、治疗3～<6个月组、治疗≥6个月组活动性肺结核患者的CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中GARP的表达量分别为7.82%(3.94%，13.17%)、6.92%(5.61%，9.47%)和7.26%(5.82%，9.64%)；3组中在CD4+CD8－CD25+Foxp3+Treg中TGF-β1表达量分别为11.16%(7.91%，15.23%)、8.66%(5.43%，12.54%)和7.82%(6.01%，9.53%)，其中治疗<3个月组TGF-β1的表达量高于治疗≥6个月组，差异有统计学意义(U＝37.50，P＝0.024)。结论Foxp3/GARP/TGF-β1通路可能参与Treg调控结核病发病的免疫机制，GARP有可能成为抗结核治疗的新型靶点。

简介：摘要目的观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞中TIM-3的表达。分选CD4+ T细胞和CD8+T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4+T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8+T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4+T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用t检验或配对t检验进行。结果心衰组TIM-3+CD4+T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%，P<0.001），心衰组TIM-3+CD8+T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%，P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4+T细胞和CD8+T细胞功能不全，表现为心衰组CD4+T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均P<0.05）。心衰组CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28，P=0.031）。心衰组CD8+T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4+T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml，P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8+T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均P<0.05）。结论慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。