简介：目的探讨肠球菌表面蛋白基因（Esp基因）的表达与肠球菌致病性的相互关系。方法采用PCR检测自我院住院或门诊患儿分离的152株致病性肠球菌Esp基因。结果152株肠球菌中98株检出Esp基因，占64．5％；30株粪便分离的非致病性肠球菌均未检出Esp基因（P〈0．01）；粪肠球菌、屎肠球菌Esp基因检测阳性率分别为90．9％和28．1％，粪肠球菌明显高于屎肠球菌（P〈0．01）；152株致病肠球菌来自不同的感染部位，尿液、阴道分泌物、痰液、血液和脐分泌物标本Esp基因的阳性率分别为83．7％、55．6％、50．0％、43．0％和33．0％，住院患儿标本中分离的致病性肠球菌的Esp基因阳性率为75．0％，明显高于门诊患儿阳性率37．5％（P〈0．001）。结论肠球菌的Esp基因在肠球菌对宿主细胞的黏附定植以及逃避宿主免疫清除方面起到重要的作用。

简介：目的调查镇江地区临床分离的革兰阴性菌3类整合酶基因的检出情况,分析I类整合子-基因盒结构特征。方法对临床收集的细菌采用PCR方法、T-A克隆以及基因测序技术对3类整合酶基因以及I类整合子的结构进行分析。结果296株革兰阴性肠杆菌科细菌和不发酵糖菌中I类整合酶基因的检出率最高为43.2%。其中在大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和阴沟肠杆菌中的检出率分别为61.0%、14.3%、37.3%和20.0%,而Ⅱ、Ⅲ类基因的检出率较低。对I类整合子基因盒结构分析发现共检测到5种不同基因盒,分别为:dfrA17、aadA5、aadA1、aadA2、dhrfⅪ,有4种不同的基因盒排列方式。结论镇江地区临床分离的细菌I类整合子-基因盒检出率较高。

简介：1941年临床第一次使用青霉素不久后,青霉素耐药的金黄色葡萄球菌（金葡菌）就不断被检出.1944年,斯坦福大学的威廉·柯比（WilliamKirby）通过研究7株青霉素耐药金葡菌（MRSA）,鉴定出“高效青霉素灭活剂”（即青霉素酶）,发现了青霉素的耐药机制.1959年生产的第一个半合成青霉素一甲氧西林,被认为可以解决金葡菌对青霉素的耐药.但是通过对1959一1960年收集的5440株分离株进行筛查后发现,分离自1960年10月的3株金葡菌其甲氧西林的最低抑菌浓度增高.这3株菌分离自同一医院,属于相同的噬菌体型别,具有相同的耐药谱,并且都对青霉素、四环素和链霉素耐药.患者既往均未接受过甲氧西林治疗.这是MRSA的第一次克隆传播.

简介：欧洲艰难梭菌感染（CDI）发生率自2000年以来显著增加,荟萃分析结果显示,CDI的发生与头孢菌素的使用密切相关,许多国家的CDI控制机构已开始减少头孢菌素的使用,然而CDI发生率仍持续上升。一项欧洲多中心、前瞻性腹泻住院患者患病率研究（EUCLID）统计欧洲20个国家共482所医院的CDI数据。该研究收集2011年9月―2012年8月及2012年9月―2013年8月的患者数据,每例患者在同一年中采集2次样本进行分析。

简介：耐甲氧西林金葡菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA）是引起医院获得性和社区相关性感染的重要病原菌，自1961年首次发现MRSA以来‘引，其在金葡萄中分离率不断上升，据2009年中国CHINET细菌耐药性监测报告，

简介：MRSA定义为携带mecA基因的金葡菌和（或）苯唑西林MIC〉2mg／L的金葡菌。大部分MRSA菌株携带mecA基因，但是一小部分MRSA不携带mecA基因，存在其他的耐药机制，如青霉素结合蛋白（PBP）改变或高产β内酰胺酶等。以下简述MRSA的实验室检测方法。

简介：目的了解不发酵糖革兰阴性杆菌中Ⅰ类整合子的存在情况，分析整合子与不发酵糖革兰阴性杆菌耐药性的关系。方法测定194株不发酵糖革兰阴性杆菌对抗菌药物的敏感性；应用兼并引物PCR方法，扩增整合子5’保守区的整合酶基因，对阳性PCR产物用限制性内切酶HinfI作限制片段长度多态性（RFLP）分析进行整合子分类。结果44株不发酵糖革兰阴性杆菌检测出Ⅰ类整合子。Ⅰ类整合子阳性的菌株对抗菌药物的耐药率普遍比整合子阴性的菌株高。结论不发酵糖革兰阴性杆菌临床分离株的耐药性强，Ⅰ类整合子与细菌的多重耐药性相关。

简介：临床资料患者男，79岁，罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术＋乙状结肠造瘘还纳术＋肠粘连松解术，置中心静脉导管及头孢菌素（具体不详）抗感染，术后6d出现畏寒、寒战、发热，体温最高41℃，予拔除中心静脉导管，

简介：2008年欧洲抗生素耐药监测系统（EuropeanAntimicrobialResistaneeSurveillanceSystem,EARSS）的24个参与国,MRSA比率仍超过10%;其中11个国家超过25%。而且,越来越多的数据显示,MRSA感染患者预后较MSSA感染患者差。严重医院MRSA感染,如菌血症、医院获得性肺炎（hospital-acquiredpneumonia,HAP）和呼吸机相关性肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP）的病死率和并发症风险尤其高。对于这类感染的最佳治疗仍然是一项挑战。

简介：长期以来，万古霉素是治疗甲氧西林耐药金葡菌（MRSA）感染的金标准。但近年来已出现对万古霉素不敏感和耐药MRSA菌株，万古霉素在治疗上述感染中的地位需要重新评估。无论门诊患者还是住院患者中，MRSA所致感染迅速增加，已成为医院感染主要病原菌之一。重症MRSA感染患者病死率显著增高，住院时间延长，医疗费用增加。

简介：目的探讨大鼠感染肺炎链球菌肺炎后血清铁及血红蛋白的变化以及感染程度与血清铁、血红蛋白之间的关系。方法将60只远交群大鼠（SD大鼠）随机分成4组，每组15只，3组为试验组，经口气管插管注入低、中、高3个梯度的菌液（通过菌量梯度反映肺炎感染严重程度），同时设1组未经口气管插管注入菌液对照组，观察第3、5、7天4组大鼠平均血清铁及血红蛋白水平，以及各试验组菌量梯度与血红蛋白及血清铁均值之间的关系。结果中、高菌量组血清铁水平第3天时与对照组相比即显著下降（P=0．009，P=0．005），低菌量组第5天时血清铁水平与对照组相比差异有统计学意义（P=0．007）；中、高菌量组血红蛋白水平第5天时与对照组比较差异有统计学意义（P=0．031，P=0．046），低菌量组血红蛋白第3、5、7天与对照组相比差异均无统计学意义（P〉0．05），不同菌量梯度与血清铁含量平均值呈负相关（r=-0．65、r=-0．53、r=-0．61），不同菌量梯度与血红蛋白平均值之间无明确相关性。结论肺炎链球菌感染可导致大鼠血清铁及血红蛋白水平下降，感染严重程度与血清铁水平存在相关性（感染越重，血清铁水平越低），与血红蛋白水平无明确相关性。

简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）是人及动物正常菌群的重要组成成分。部分金葡菌可导致疾病,引起皮肤、黏膜等处的化脓性感染,甚至导致菌血症、中毒性休克综合征等危及患者生命的严重疾病,是医院感染和社区获得性感染的重要病原菌之一。自1961年出现以来,耐甲氧西林金葡菌（MRSA）的感染率逐年攀升[1]。

简介：基质金属蛋白酶-9（MMP-9,）是MMP家族中的一员,因其能降解细胞外基质和上皮细胞基底膜而广泛参与机体的生理和病理过程。血脑屏障是中枢神经系统（CNS）与外周血液之间的重要屏障。在生理情况下,它能阻止血液中的病原微生物和其他大分子物质进入脑组织,从而保持了脑组织内环境的相对稳定。

简介：替加环素是一种具有广谱抗菌活性的时氨酰环素类约物。本研究用补充组氨酸蛋白2的培养基进行体外药物敏感试验检测盂加拉国66株镰状疟原虫临床分离株对替加环素的敏感性。替加环素的50％和90％抑虫浓度分别是699nmol／L（95％可信区间为496～986）和5905nmol／L（95％可信区间为4344～8028）。结果表明替加环素自身具有高度抗疟活性，且其抗疟活性与传统抗疟药物无明显关系，提示替加环素有不同的作用机制．与其他抗疟药不存在交叉耐药。

简介：目的分析1株临床分离携有多重耐药基因盒整合子的铜绿假单胞菌的耐药特性。方法应用PCR-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）对整合子进行检测及分型，用长片段PCR（Long—PCR）扩增整合子的可变区并进行DNA测序，分析整合子可变区含有的耐药基因。同时应用PCR扩增金属酶基因和oprD2基因。结果该株铜绿假单胞菌PA27携带Ⅰ类整合子，其可变区大小为3.0kb，含有编码对氨基糖苷类、氯霉素和β内酰胺类抗生素耐药的基因，经与GenBank数据库进行同源性分析（BLAST），确定为一种新型基因盒组合形式：aac（6’）-Ⅱ-cm1A8-OXA-10，GenBank登录号为EU708817。oprD2基因检测阳性，未检出IMP-1、VIM-2和IMP-2型金属酶基因。结论该地区首次报道携带新型基因盒组合形式的Ⅰ类整合子的铜绿假单胞菌，并携有多重耐药基因，应引起临床高度重视。

简介：本研究对2013年4月10—23日收治于浙江一所三甲医院重症监护室12例甲型流感（H7N9）患者（6例存活,6例死亡）,系统分析其临床特征、病毒学特点和死亡病例的组织病理学改变。死亡病例中发生医院细菌感染者较存活者更多（死亡患者中5例发生医院感染,存活患者则仅3例）。死亡患者中,4例发生菌血症;而存活患者中,2例发生菌血症。

简介：目的分析临床分离的20株多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PAE)中的β内酰胺类耐药基因和膜孔蛋白基因的存在状况。方法收集2009年2月至2010年4月南京医科大学第二附属医院住院患者中分离的MDR-PAE20株,采用PCR及序列分析方法对23种β内酰胺类抗生素耐药基因和膜孔蛋白基因进行检测及基因序列分析。结果20株MDR-PAE菌中检出TEM、PER、DHA、OXA-10群等4种β内酰胺酶基因,阳性率分别为25%、20%、5%、20%,6株细菌检出1种以上β内酰胺酶基因;膜孔蛋白编码基因OprD2均缺失(缺失率为100%)。结论本组20株MDR-PAEβ内酰胺类耐药基因的携带率较低,该菌对亚胺培南耐药与其膜孔蛋白编码基因OprD2缺失有关,而对其他抗菌药物的耐药可能与其外排泵的增强表达有关。

简介：目的评价注射用去甲万古霉素在造血干细胞移植（HSCT）患者中应用的安全性和有效性,为临床用药提供依据。方法观察去甲万古霉素静脉用药的HSCT住院患者在用药期间发生的任何不良事件,判断不良事件与药物的关系、计算不良反应发生率,并观察疗效。结果2004年5月至2007年5月共入选病例95例,其中可进行临床和实验室安全性评价者93例。出现不良反应者共15例,不良反应发生率为16.1%。其中肾功能损害7例（7.5%）、肝功能损害4例（4.3%）、肝肾损害伴血尿者1例（1.1%）、肠道菌群失调1例（1.1%）、耳鸣1例（1.1%）、血栓性静脉炎1例（1.1%）。年龄≥45岁,合并应用其他易造成肾脏损伤药物（氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、膦甲酸钠）都是造成肾脏损害的高危因素。而以上因素均不是肝脏损害的高危因素。可评价疗效的81例中,47例有效,总有效率58.0%。结论注射用去甲万古霉素在HSCT患者的临床应用中有一定的疗效,但不良反应发生率较一般人群高,合并应用其他易造成肾脏损伤药物（氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、膦甲酸钠）易发生肾脏损害。

简介：目的探讨我国临床分离的碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌外排泵MexAB—OprM和外膜孔蛋白OprD2表达水平及其与碳青霉烯类抗生素耐药性之间的关系。方法收集我国15个省市28所医院临床分离的铜绿假单胞菌655株，琼脂稀释法测定该菌加入外排泵抑制剂羟基氰氯苯腙（CCCP）前后对亚胺培南和美罗培南的MIC；RTPCR检测外排泵MexAB-OprM和孔蛋白OprD2的表达水平；十二烷基硫酸钠-聚丙酰胺凝胶电泳（SD-PAGE）和蛋白印迹（Westernblot）检测外膜孔蛋白OprD2。结果收集到的655株铜绿假单胞菌菌株对亚胺培南和美罗培南敏感率分别为52．5％和59．2％，加入CCCP前后其对亚胺培南和美罗培南的敏感率无明显变化；52．0％（51／9B）美罗培南耐药株MexAB-OprM显著高表达（P〈0．05），43．7％（59／135）亚胺培南耐药株OprD2显著低表达（P〈0．05），14．8％（20／135）亚胺培南耐药株OprD2表达缺失；SDS-PAGE和Western—blot显示与标准菌株PAO1相比，OprD2表达水平减低菌株ZZ20显影减低，表达缺失菌株BJ1不显影。结论MexAB-OprM表达升高和OprD2表达降低甚至缺失是我国铜绿假单胞菌对美罗培南和亚胺培南耐药的重要机制。

简介：目的了解临床分离嗜麦芽窄食单胞菌消毒剂-磺胺耐药基因（qacEΔ1-sulI）和I类整合酶基因（intI1）的存在情况。方法收集临床分离的27株嗜麦芽窄食单胞菌,采用PCR法检测qacEΔ1-sulI基因和I类整合酶基因。结果27株嗜麦芽窄食单胞菌检出qacEΔ1-sulI基因4株,检出率为14.8%。I类整合酶基因8株,检出率为29.6%。结论临床分离嗜麦芽窄食单胞菌携带qacEΔ1-sulI基因和intI1基因。