简介：多种细菌产生的β-内酰胺酶是引起β-内酰胺抗生素失活的主要原因。克服这种作用的手段有两个：(1)使用对β-内酰胺酶氢解作用稳定的β-内酰胺类抗生素。(2)β-内酰胺类抗生素与具有使β-内酰胺酶失活的酶抑制剂联合用药。β-内酰胺酶抑制剂克拉维酸，舒巴坦和他唑巴坦已成功应用于临床。自从Woodward报道了青霉烯核的化学和生物特性以来，

简介：实验采用紫外分光光度法对比性研究了邻氯青霉素(MCZPC)与青霉烷砜(CP45899)对质粒和染色体介导的标准β—内酰胺酶和耐头孢噻甲羧肟(CTZ)细菌的β—内酰胺酶抑制作用,并对MCIPC与CTZ协同对抗CTZ耐药细菌的作用进行了探讨。结果表明①当头孢噻啶或头孢孟多为底物时,MCZPC5μg/ml对耐CTZ阴沟杆菌的酶有明

简介：从临床上分离到一株大肠杆菌HX88108,该菌对头孢哌酮等多种抗生素高度耐药。前期实验表明此菌含有四个不同分子量及耐药性的质粒(PFC、PFT1、PFT2、PFT3),并获得了具有这四个质粒的四株转化菌。本文首先用Nitzocefin法检测到EcoliHX88108及其四株转化菌都能产生β—内酰胺酶对头孢哌酮等四种头孢菌素的稳定性实验显示四个粒所编码的β—内酰胺酶对四种头孢菌素的水解率及水解扫描光谱各不相同。表明它

简介：目的:研究我院产头孢菌素酶(AmpC酶)阴沟肠杆菌的检出率、耐药情况及ampC基因型.方法:收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株;三维试验检测AmpC酶;NCCLS方法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);琼脂二倍稀释法测定MIC值;PCR扩增检测ampC基因及序列测定.结果:15株菌中8株菌(53.3%)产AmpC酶,3株菌(20.0%)产ESBLs.产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外,对其它抗菌药不同程度耐药.5株菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因100%同源,3株菌与之99%同源,2株菌的AmpC酶发生了1个氨基酸残基的改变.结论:产AmpC酶是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一.阴沟肠杆菌ECLC074ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型.产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药,亚胺培南是治疗此类菌所致感染的最有效药物.

简介：目的：研究四川大学华西医院自2003年9月～2004年3月间分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素的耐药性及其机制,以指导临床合理使用抗生素.方法：收集、分离及鉴定肺炎克雷伯杆菌,用琼脂二倍稀释法及纸片扩散法测定临床分离肺炎克雷伯杆菌对6种抗菌药物的MIC值;头孢硝噻吩纸片法定性筛选细菌的β-内酰胺酶;通过NCCLS2004年版推荐的纸片扩散法初筛ESBLs;酶提取物三维实验检测高产AmpC酶的肺炎克雷伯杆菌.结果：从四川大学华西医院分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢吡肟的耐药率为11.1%,对三代头孢菌素的耐药率都达到了22.2%～44.4%;18株实验菌中有11株产β-内酰胺酶,其中有9株产ESBLs和1株产AmpC酶.结论：产生β-内酰胺酶是肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的机制之一.

简介：目的：了解耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性及CCCP对喹诺酮类药物体外抗菌活性的影响.方法：从99株肺炎克雷伯杆菌临床分离株中选取对环丙沙星耐药（MIC≥4μg/ml）菌株14株.采用琼脂二倍稀释法测定抗菌药的最低抑菌浓度（MIC）,同时测CCCP对喹诺酮类药物MIC的影响.结果：14株肺炎克雷伯杆菌对5种喹诺酮类药物无一株敏感,且表现出较高水平的耐药.对其它抗生素的耐药率由高到低依次是氨苄西林、哌拉西林、氯霉素、庆大霉素、氨曲南、阿米卡星、头孢噻肟和头孢吡肟.亚胺培南未发现有耐药株.喹诺酮类药物与CCCP合用后,在部分菌中的MIC中出现了明显的降低.结论：耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌对喹诺酮类呈交叉耐药,且呈较高水平耐药;CCCP可以明显提高部分喹诺酮类药物对肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性;亚胺培南、第三代头孢菌素、氨曲南和阿米卡星对耐喹诺酮肺炎克雷伯杆菌仍有一定作用.

简介：选用β—内酰胺酶明显升高的耐药阴沟杆菌。用透析方法分析β—内酰胺酶与对酶稳定抗生素氨曲南和对酶不稳定抗生素头孢盂多的相互作用过程,以研究酶介导的细菌耐药机制。酶活性测定采用紫外分光光度法,药物浓度用微生物法检测。结果表明,对头孢盂多,耐药株酶提取物在透析过程中可使之迅速降解为0,说明产酶株对头孢盂多的耐

简介：青霉素G的过敏反应大家已非常熟悉。近年来,由于国内有大剂量使用青霉素G的趋势,其它的不良反应也屡见报道。作者浏览1993～1998年的现刊十余篇,报道了青霉素G的十几种特殊不良反应及症状表现。今介绍如下。1神经毒性反应1.1青霉素脑病余建莉等报道,4例患化脓性脑膜炎的小婴儿,最小的15天,最大者5个月,均采用超大剂量的青霉素G在短时间内静脉滴注,每日剂量71～180万u/kg,用药4～13h时患

简介：化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而化疗过程中产生的多药耐药(multidrugresistance,MDR)却是导致化疗中断、治疗失败的主要因素.其中,P-糖蛋构象改变将胞浆内的化疗物泵到细胞间隙,使细胞内蓄积药物减少,从而避免了化疗药物对细胞的毒性作用,引起肿瘤耐药.本文就冰片抑制P-糖蛋的外排作用及其研究方法作了综述.

简介：随着氟喹诺酮类抗生素在临床上日益广泛的应用,细菌的耐药性问题日趋突出,迫切需要对其耐药机理及防治进行研究。国内外迄今为止对氟喹诺酮类抗生素耐药性研究认为,细菌对这类抗生素的耐药性为染色体介导,尚未发现氟喹诺酮耐药质粒。我们首次从一株临床分离的大肠杆菌(E.coli)多种耐药株中克隆到氟喹喏酮耐药质粒,并对质粒的结构及耐药性进行了进一步的分析。通过对临床分离的多重耐药菌E.coliHx88108的

简介：上海市静安区中心医院承担并完成了1000例受试病例,其中男性364例,女性636例,平均年龄为44.1±13.8(18～65)岁,使用规格为60万U/片的病例为680例,使用规格为100万U/片的病例为320例。1000例病例中有445例治疗前后进行了细菌学检查,细菌阳性例数为102例,细菌阳性率为10.2％。用药剂量为60万或100万U/次、3次/日口服,用药天数为5天,结果显效326例、有效548例、进步102例、无效24例。总有效例数为874例,总有效率为87.4％,细菌阴转例数为78例,细菌阴转率为76.5％,细菌清除例数为75例,细菌清除率为73.5％。1000例病例在未作皮试情况下共有27例出现不良反应,其中肯定与药物有关为9例,可能与药

简介：目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P＜0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P＜0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.

简介：本研究发现7株临床产β-内酰胺酶菌株包括三株大肠杆菌EC1、EC2、EC3及四株克雷伯氏肺炎杆菌KP1、KP2、KP3、KP4对AMP、AMP/SBT,AMX、AMX/SBT均高度耐药(MIC>128mg/L-1),而且表现为两种不同的耐药表型.

简介：采用微量肉汤二倍稀释法时天津市新近临床分离的414株细菌进行甲氟哌酸（Pfx）和氟哌酸（Nfx）体外抗菌活性研究,并总结了18例感染耐Pfx和Nfx细菌的患者经Pfx治疗的床临疗效。结果显示Pfx对绝大多数肠杆菌科细菌、不动杆菌有良好抗菌活性,抑菌率>90％,MIC50为0.125～1mg/L,MIC50为0.25—2mg/L,对绿脓杆菌有中度抗菌活性,抑菌率85％,MIC50/MIC90为2/8mg/L,对G+球菌活性较G-杆菌差,MSSA和凝固酶阴性葡萄球菌抑

简介：目的：卵巢癌是妇科常见恶性肿瘤之一，对化疗药物的多药耐药（MultidrugResistance，MDR）是影响卵巢癌患者临床预后的主要原因。卵巢癌首次化疗有效率高达76％，但复发后降至20％，近年来对其的研究也越来越受到重视。本文较为全面地综述了卵巢癌MDR发生的分子机制。

简介：青霉素类抗生素临床上应用广泛，但过敏反应发生率居各类药物之首，尤其是过敏性休克危害极大。本文采用放射过敏原吸附试验(radioallergosorbenttest,RAST)检测临床青霉素类过敏病人血清中特异性抗体。选择有青霉素类过敏史病人和皮试阳性病人115例，检测其血清特异性IgE抗体对BPO-PLL、BPA-PLL、APO-PLL、APA-PLL、AXO-PLL、AXA-PLL、PVO-PLL、PVA-PLL和FLUO-PLL等9种抗原的特异性。

简介：目的：探讨呼吸道上皮细胞与呼吸道致病菌之间的相互关系，观察呼吸道上皮细胞对绿脓杆菌的抗菌作用。方法：（1）贴壁生长的人呼吸道上皮细胞株HBE-16与绿脓杆菌标准株ATCC27853共孵育，庆大霉素杀死胞外菌，动态观察上皮细胞内活细菌数；（2）HBE-16细胞与绿脓杆菌共同悬浮于细胞培养基，在不同孵育时间点用平板菌落计数法计数活菌数。结果：绿脓杆菌不能在HBE-16细胞内生长，并被细胞逐渐清楚。悬浮状态下的HBE-16细胞对绿脓杆菌有一定杀菌作用。结论：呼吸道上皮细胞对胞内外绿脓杆菌的抗菌作用，可能是呼吸道抵抗细菌感染的一种天然免疫防御机制。

简介：本文对细菌对头孢菌素类抗生素的水解与“牵制”（Trapping）耐药机制进行了探讨。实验以大肠杆菌NCTC2280作为指示菌,应用分光光度计检测细菌在液体培养基N3中生长的浊度变化,观察了头孢噻吩（CPT、属第一代）,头孢噻甲羧肟(CTZ、

简介：目的：了解我院2007年1月--2008年6月200株铜绿假单胞菌感染分布及耐药情况，为临床提供预防措施和合理使用抗菌药物的依据。方法：采用回顾性的方法统计分析我院分离的铜绿假单胞菌的标本来源、感染科室分布及对20种抗菌药物的耐药状况。结果：200株铜绿假单胞菌主要来自痰液（85％），其次来自分泌物（9．0％），在临床各病区分布情况：重症监护室（ICU）23．0％（46／200）、脑外科22．0％（44／200）、呼吸科，19．5％（39／200）、急诊科6％（12／200）、神内科5．0％（10／200）、肿瘤科4．5％（9／200）、烧伤科4．0％（8／200）、西骨科3．5％（7／200）、其他科与肾内科等12．5％（25／200）。药敏结果显示，该细菌对抗菌药物活性较好的仅有阿米卡星和亚胺培南，耐药率分别为14．5％、24．I％。耐药率较高的是哌拉西林、头孢他啶、左氧氟沙星、哌拉西林／他唑巴坦、环丙沙星、氨曲南、妥布霉素、头孢吡肟，耐药率分别为70．1％、68．5％、61．0％、60．2％、57．8％、56．2％、55．3％、54．7％。结论：铜绿假单胞菌对多种抗菌药物耐药率较高，临床应加强对铜绿假单胞菌耐药性监控和药敏试验分析，合理使用抗菌药物，防治耐药菌株的传播流行。

简介：目的：探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法：①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果：①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB？对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长（P＜0.05）.结论：α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.