简介:多电极微阵列(multi-electrodearrays,MEA)技术的发展,使同时记录多个神经元活动成为可能。在多电极阵列芯片上体外培养海马神经元网络,采用互相关函数对神经元网络自发信号进行分析。通过分析不同电极上的锋电位序列信号,互相关函数可以找出它们之间的相互联系,从而映射出相应神经元之间的连接状况和动态特性。实验结果表明:互相关函数能够描述神经元网络的结构及神经元间电活动的动态特性,并有助于我们了解神经元群体活动对信息的综合处理与编码。
简介:目的探讨豚鼠胆囊Cajal样间质细胞(ICLC)的原代分离、培养及鉴定方法。方法健康豚鼠5只,4周龄,体质量300~350g,雌雄不限。禁食12h,颈椎脱臼处死。在无菌条件下取出胆囊。在解剖显微镜下剖开胆囊,剥去胆囊黏膜和黏膜下层。将肌条剪碎,经消化、离心及过滤后制备胆囊组织单细胞悬液。用含有干细胞因子(SCF)的M199培养液培养。于倒置显微镜下连续观察细胞生长情况,用酪氨酸蛋白激酶受体c-kit特异性抗体免疫荧光染色鉴定细胞类型。结果培养1周,胆囊ICLC保持其固有特征,多突起,核大,细胞有2~3个短突起。4周时,细胞形态清晰,突起为细长。c-kit抗体免疫荧光染色,异硫氰酸荧光素(FITC)呈阳性,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)复染细胞核呈蓝色荧光。结论酶解法分离豚鼠胆囊ICLC并培养成功,为胆囊ICLC的生物学特性及其与胆道动力障碍性疾病关系的研究奠定了基础。
简介:介绍一种新型无创可延长假体的延长结构,并对延长结构做应力分析和优化。利用三维设计软件PRO/E(PTC公司,美国)建立具有不同规格延长结构的三维模型;通过有限元方法分析得出优化的延长结构,并用物理实验验证。研究表明,延长结构的最大负载能力主要取决于聚缩醛(polyoxymethylene,POM)材料制成的限动管,仿真与物理实验结果所呈现的不同规格延长结构的静态力变化趋势基本一致;对于本研究的多种延长结构来说,移动管凸起的外径φ为19mm、凸起角度γ为15°至45°之间最佳。因此,本研究提出的延长结构设计原则以及分析与验证结果,为新型无创可延长假体深入研究奠定了良好的理论基础。
简介:三年一次的国际医学物理和医学生物工程学术年会(WorldCongress2009,WC2009)将于2009年9月7日至9月12日在德国慕尼黑(Munich,Germany)召开。该系列会议为学会所属国际组织IUPESM(包括IFMBE和IOMP)的官方年会,2009年的第11次年会将在德国慕尼黑承办,2012年的第12次年会将由中国生物医学工程学会在北京承办。此前学会曾组织会员近80余人赴韩国汉城参加了2006年的第10次会议(WC2006),收到良好效果。为了一如既往地为本会会员参加国际学术交流提供便利,同时考察该系列会议的运作经验以确保我国2012年能成功承办该会议,学会拟组团赴德国慕尼黑参加WC2009。(参团报名表见附件1)中国生物医学工程学会本次组团将作为IUPESM团体会员享受其注册优惠。学会号召我会会员积极参与此次国际学术交流,按照德方主办者拟定的“会议重要日期”(附件2)积极通过德方会议网站(http://www.wc2009.org/World-Congress-2009/Pages/Home.aspx)向大会投稿。凡有意参加WC2009-Munich的中国生物医学工程学会会员,请在规...
简介:目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞(BMSC)生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液(DMEM)进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间(12、24、48h)进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高(80%);ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是(422.66±24.42)ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是(521.10±20.16)ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[(279.63±14.91)ng/L,(326.70±14.85)ng/L]相比,差异有统计学意义(P〈0.05);激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。
简介:目的研究两种钛合金-骨界面的力学及生物学特性,从力学生物学的角度探讨不同钛合金-骨界面对骨细胞生物学行为的影响.方法通过建立钛合金内植物与骨相互作用的力学模型,分析材料属性变化对钛合金-骨界面力学性能变化的影响.通过动物体内实验,运用Micro-CT分析技术及组织切片观察不同钛合金-骨界面骨细胞生物学行为.结果钛合金-骨界面力学模型的理论推导和分析提示TAV-骨界面的相对位移约是Ti2448-骨界面的相对位移的1.8倍.动物实验结果提示:Ti2448-骨界面周围骨质骨矿含量及骨质量均优于TAV-骨界面周围骨质.结论对于钛合金-骨界面而言,相对位移可能是力影响骨细胞功能的作用因素,较小的相对位移更有利于界面骨细胞的增殖,通过降低材料弹性模量,能够有效减低钛合金-骨界面相对位移,是实现钛合金-骨界面的更好愈合的可行方案.