简介：摘要Wnt信号通路在机体生长发育过程中有至关重要的作用。在肠道发育过程中，Wnt信号通路对于不同类型肠道细胞的分化、增殖、生理功能都有重要影响，其异常调控可以导致多种疾病的发生。该文就Wnt与肠道发育及其与肠道生理病理的关系进行阐述。

简介：AbstractGlioblastoma is the most common form of primary brain tumor. Glioblastoma stem cells play an important role in tumor formation by activation of several signaling pathways. Wnt signaling pathway is one such important pathway which helps cellular differentiation to promote tumor formation in the brain. Glioblastoma remains to be a highly destructive type of tumor despite availability of treatment strategies like surgery, chemotherapy, and radiation. Advances in the field of cancer biology have revolutionized therapy by allowing targeting of tumor-specific molecular deregulation. In this review, we discuss about the significance of glioblastoma stem cells in cancer progression through Wnt signaling pathway and highlight the clinical targets being potentially considered for therapy in glioblastoma.

简介：摘要目的探讨llinc000522调控Wnt通路影响胃癌侵袭转移的机制。方法选取胃癌细胞系中的SGC-7901细胞，通过长链非编码RNA(IncRNA)表达谱与逆转录定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)结合，筛选出与INC0005相关且在胃癌细胞中具有侵袭转移作用的微小RNA(miRNA)；通过体外细胞转染实验，研究Ilinc00052和miRNA的表达变化；通过分子实验，研究Ilinc00052表达及其对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响，探索linc00052能否通过调控miRNA影响Wnt/β-catenin信号通路，影响胃癌细胞的侵袭转移。结果通过Transwell小室试验测得未转染质粒组，穿膜细胞数为(134.10±4.29)个，llinc000522过表达转染质粒组穿膜细胞数为(169.24±6.99)个，差异有统计学意义(t＝8.956，P＝0.001)。划痕实验显示，llinc000522过表达转染质粒组迁移距离显著高于空载质粒转染组(r＝0.907，P<0.01)。llinc000522过表达转染质粒组克隆形成率与空载质粒组相比明显提高[(92.75±6.32)%比(73.34±9.14)%，t＝5.998，P<0.05]。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin的miRNA表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin miRNA转录水平提高[(1.82±0.11)、(1.52±0.15)、(1.42±0.21)、(1.71±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因miRNA转录水平。与空白质粒转染相比，llinc000522过表达转染组Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达均显著上调(均P<0.05)，而miRNA转染组对其表达并无明显作用，而当llinc000522、miRNA过表达共转染胃癌细胞后，Wnt1、Wnt3a、Wnt2、β-catenin蛋白表达也明显提高[(1.53±0.09)、(1.4±0.21)、(1.33±0.07)、(1.47±0.19)，P<0.05]，但其表达仍低于单独llinc000522转染的基因蛋白表达水平。结论在胃癌细胞中，llinc000522可通过调控miRNA水平，影响Wnt/β-catenin通路，进而影响胃癌的侵袭转移。

简介：摘要脊髓损伤是一种极为严重的中枢神经系统损伤，临床上预后非常差，患者多伴有终身残疾或瘫痪，调控神经干细胞(NSCs)修复脊髓损伤被一致认为是治疗该类疾病极具潜力的选择。我国人口基数大、脊髓损伤患者数量较多，积极调控脊髓NSCs对于脊髓损伤再生修复有着重要意义。内源性NSCs避免了外源性干细胞移植的诸多不利因素，在治疗脊髓损伤方面具有更加广阔的前景。Wnt信号通路在NSCs的分化和神经系统的发育中发挥着十分重要的作用。不过，关于脊髓损伤后再生修复过程中NSCs增殖和分化的分子机制目前仍尚未完全了解。本文主要阐述Wnt通路调控NSCs在脊髓损伤后再生修复中的研究进展。

简介：摘要支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病，其典型的病理特征包括气道重塑。气道重塑可导致气道高反应性、不可逆的气流受限以及肺功能的减退。研究表明，Wnt/β-catenin信号通路在肺损伤后的修复中发挥重要作用，同时，Wnt/β-catenin信号通路的异常激活可导致哮喘气道重塑。该文对Wnt/β-catenin信号通路与哮喘气道重塑的研究进展进行综述，并探讨其在哮喘中可能的治疗靶点，有利于进一步研究哮喘的临床治疗。

简介：摘要肾上腺皮质肿瘤是一种罕见且有高度侵袭性的恶性内分泌肿瘤，由于早期诊断困难，多数患者确诊时已有远处转移，导致其临床疗效及预后较差。Wnt/β-catenin信号通路是一条高度保守的发育信号转导通路，在参与胚胎发育及组织稳态的过程中，涉及调节细胞增殖、分化、极性及凋亡。异常激活的信号通路在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本文主要就Wnt/β-catenin信号通路在肾上腺皮质肿瘤中的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探索人软骨细胞Wnt通路如何调控RUNX家族转录因子2(RUNX2)基因的表达从而诱导细胞表型改变。方法使用人膝关节软骨样本，按Outerbridge分级选取损伤轻微区、交界区和严重区软骨，检测Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因的表达。使用抑制剂Dickkopf-1、PD98059、干扰RNA沉默丝裂原活化蛋白1/3、Dishevelled(DVL)1/2/3，检测人软骨细胞Wnt-3a诱导Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原、RUNX2基因表达改变作用变化。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析结果。结果软骨破坏严重区域Ⅱ型胶原表达低于轻微区域(0.3±0.08, t＝11.008，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于轻微区域(3.51±0.17，3.53±0.10，t＝19.845、31.180，P<0.05)。Wnt-3a处理后人软骨细胞Ⅱ型胶原表达低于对照组(0.51±0.04，t＝11.529，P<0.05)，Ⅰ型胶原RUNX2表达高于对照组(1.47±0.12，2.10±0.14，t＝4.907、20.976，P<0.05)。PD98059阻断了Wnt-3a诱导的Ⅱ型胶原、Ⅰ型胶原和RUNX2表达变化，而Dickkopf-1并没有阻断这一过程。DVL-2或MAPK1表达沉默后，Wnt-3a对RUNX2表达诱导作用失效。结论Wnt-3a通过DVL-2/MAPK1非经典通路上调RUNX2的表达从而促进软骨终末分化。

简介：摘要目的明确经典Wnt通路在食管癌细胞放射抵抗中的作用，探讨经典Wnt通路介导食管癌细胞放射抵抗的机制，为临床上增强食管癌放射敏感性提供重要的分子靶点。方法应用克隆形成实验检测人食管癌细胞EC9706、ECA109、KYSE70、KYSE150的放射敏感性。通过蛋白质印迹和RT-PCR检测照射后经典Wnt通路的活化情况。通过添加经典Wnt通路激活剂(AZD2858)和抑制剂(XAV-939)综合评价经典Wnt通路对食管癌细胞放射敏感性的影响。通过细胞免疫荧光技术检测照射后细胞DNA双链断裂(DSB)的产生、修复和DNA双链断裂修复蛋白焦点的形成。结果4种食管癌细胞的放射敏感性由高到低分别为EC9706、ECA109、KYSE70、KYSE150细胞。KYSE150细胞照射后细胞核内β联蛋白增加，c-Myc基因转录上调(均P<0.05)；而EC9706细胞照射后细胞核内β联蛋白、c-Myc基因转录与照射前相近(均P>0.05)。EC9706细胞经AZD2858处理后放射抗性增加(P<0.05)，而KYSE150细胞经XAV-939处理后放射抗性降低(P<0.05)。AZD2858使EC9706细胞DNA双链断裂修复加快(P<0.05)，而XAV-939使KYSE150细胞DNA双链断裂修复减慢(P<0.05)；XAV-939通过抑制同源重组修复相关蛋白(BRCA1和RAD51)，而不是非同源末端连接修复相关蛋白(Ku80和XRCC4)降低DNA双链断裂修复能力。结论经典Wnt通路通过调控照射后DNA双链断裂的同源重组修复参与对食管癌细胞放射敏感性的调控，抑制经典Wnt通路可以克服食管癌细胞的放射抵抗，增强放射对食管癌细胞的杀伤作用。

简介：摘要牙缺失是口腔临床最常见的先天性颅面发育异常疾病，由遗传因素或(和)环境因素导致。牙齿发育受多条信号通路调控，其相关基因发生变异可导致牙齿发育异常。其中，Wnt/β-catenin信号通路相关基因缺陷是造成先天性牙缺失的重要原因之一。本文就近年来导致牙缺失的Wnt/β-catenin信号通路关键基因的分子遗传学研究进行综述，以期进一步了解Wnt/β-catenin信号通路在牙齿发育中的作用，为先天性牙缺失遗传学病因研究提供新的方向。

简介：无

简介：摘要目的探讨LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响，并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法选取2017年10月—2018年5月承德医学院附属医院收治的胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织样本，采用qRT-PCR检测在临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的LYN表达水平。以胃癌AGS细胞为实验对象，利用脂质体Lipofectamine2000将shRNA-LYN转染至胃癌AGS细胞中作为实验组(sh-LYN组)，未转染细胞为对照组(NC组)。qRT-PCR检测转染前后AGS细胞中LYN mRNA表达情况。Transwell检测细胞的迁移和侵袭；TUNEL检测细胞凋亡；蛋白印迹分析(Western Blot)检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白，对其调控机制进行研究。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，两组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果LYN mRNA表达在胃癌组织中被显著上调(t＝11.04，P<0.001)；sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(F＝961.26, P＝0.016)；转染后，sh-LYN组细胞的迁移、侵袭受到抑制(t＝3.437、4.450，P＝0.011、0.026)，转染后sh-LYN组细胞的凋亡率显著高于正常对照组(t＝6.482，P＝0.003)；Western Blot检测结果：相比于正常对照组，sh-LYN敲低LYN的表达之后，可显著降低Wnt3和β-catenin的表达。下游蛋白的检测发现LYN敲低后，EMT上皮标记E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达增加，EMT间充质标记N-钙黏蛋白(N-cadherin)，波形蛋白(vimentin)表达则下调，相关蛋白锌指蛋白1(Snail1)和锌指蛋白2(Snail2)表达也下调。结论敲低LYN可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，并诱导胃癌细胞凋亡，其过程与Wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：摘要本文报道1例以多数牙先天缺失伴前牙反为临床表现的患者，其父母临床表型未见异常，采用二代测序技术对先证者及其父母进行致病基因鉴定，测序结果显示先证者携带WNT10A基因的杂合突变c.791G>T；p.Cys264Phe，家系鉴定证实该错义突变遗传自母亲。对该家系的临床和遗传资料进行分析，讨论先证者的临床治疗并深入理解WNT10A突变在先天缺牙致病机制中的作用。

简介：摘要目的研究泛醌氧化还原酶复合物组装因子4（NDUFAF4）的表达与肝癌患者临床预后的相关性，探究NDUFAF4对人肝癌细胞系的辐射敏感性的影响及其机制。方法通过数据库及肝癌组织样本探究NDUFAF4在肝癌中的表达及其表达水平与临床预后的相关性。通过脂质体将敲减NDUFAF4基因的质粒si-NDUFAF4转入HepG2和Huh7细胞，克隆形成实验检测辐射敏感性。同时通过裸鼠开展荷瘤实验，免疫荧光法检测β联蛋白（β-catenin），蛋白质印迹法检测上皮钙黏素（E-cadherin）和神经钙黏素（N-cadherin）的蛋白表达。结果生物信息学分析结果证实，NDUFAF4在肝癌组织中显著高表达，其表达水平越高，患者预后越差（P＜0.05）。NDUFAF4在肝癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织；克隆形成实验证实，敲减NDUFAF4显著降低肝癌细胞的生存率（P＜0.01）；体内实验证实，敲减NDUFAF4可以减慢癌细胞增殖，减少β-catenin及Ki-67的表达。敲减NDUFAF4显著减少肝癌细胞系核内β-catenin的蛋白水平，提示NDUFAF4可以激活Wnt/β-catenin通路。敲减NDUFAF4显著上调E-cadherin和下调N-cadherin的蛋白表达水平。结论敲减NDUFAF4可以通过抑制Wnt/β-catenin通路增强人肝癌细胞系的辐射敏感性，并且与临床预后紧密相关，或可为克服肝癌的辐射抗性提供新的靶点。

简介：摘要目的探讨藤梨根调控乳腺癌细胞凋亡作用及其机制。方法分别采用藤梨根和磷酸盐缓冲液(PBS)处理乳腺癌细胞(MCF-7)，分为藤梨根(实验组)组和PBS组(对照组)。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性；蛋白质印迹法(Western blot)法检测两组Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达；流式细胞术检测两组细胞凋亡情况。采用两独立样本t检验。结果藤梨根组A450值(0.532±0.017)小于PBS组A450值(0.978±0.31)，差异有统计学意义(t＝3.271，P<0.05)。藤梨根升高bax蛋白水平，降低bcl-2蛋白水平，bcl-2表达量(0.486±0.063)低于对照组(0.785±0.098)，差异有统计学意义(t＝4.445，P<0.05)，bax表达量(1.235±0.251)高于对照组(0.426±0.015)，差异有统计学意义(t＝5.572，P<0.01)；藤梨根对乳腺癌MCF-7细胞凋亡具有促进作用，细胞凋亡率适中(占细胞总数的47.86%)，高于对照组(8.52%)。藤梨根组Wnt表达量(0.870±0.123)与PBS组(0.561±0.095，t＝0.624，P<0.05)，β-catenin表达量(1.020±0.348)与PBS组(0.782±0.106)，差异有统计学意义(t＝0.732，P<0.05)。结论藤梨根抑制MCF-7细胞生长，促进凋亡，可能与降低Wnt/β-catenin信号的功能有关。

简介：无

简介：摘要目的以肝癌发生模型探讨癌胚型Wnt3a动态表达规律及其早期监测价值。方法Sprague-Dawley（SD）鼠48只，以含2-乙酰氨基芴（2-FAA，0.05%）颗粒饲料喂养，诱发肝癌发生，对照鼠以颗粒饲料喂养，每隔2周留取肝组织和血液；肝组织经HE染色病理学检查并分组。以全基因组芯片分析基因和Wnt3a mRNA表达情况，以免疫组织化学分析Wnt3a在肝组织的表达分布情况，以酶联免疫吸附法定量肝组织和血清Wnt3a浓度。采用χ2检验、Mann-Whitney检验和方差分析等统计学方法分析组间差异。结果依据病理学检查，将鼠肝分为对照、肝细胞变性、癌前病变和肝癌形成4组。全基因表达谱分析并与对照组比较，在信号对数比率（SLR）＞8 log2cy5/cy3时，癌前组和癌变组分别有268个、312个基因上调，57个、201个基因下调，这些显著改变的基因主要涉及细胞增殖、信号转导、肿瘤转移、细胞凋亡等。诱癌各阶段Wnt3a在mRNA水平表达增加，变性组（1.15±0.24，q=8.227）、癌前组（1.85±0.18，q=12.361）和肝癌组（2.59±0.55，q=18.082）均显著高于对照组（0.25±0.11，F=121.103，P<0.001），变性组、癌前组和肝癌组分别上调4.6倍、7.4倍和10.4倍。免疫组织化学显示Wnt3a表达与对照组比较，变性组阳性率为66.7%（12/18，χ2=10.701，P=0.001）。癌前组和肝癌组均全数阳性（9/9，χ2=17.115，P<0.001）。癌变过程中肝及血中Wnt3a呈进行表达增加，组间差异有统计学意义（F肝=176.711，P<0.001）；癌变肝组织表达的Wnt3a分泌入血，血与肝Wnt3a水平呈直线相关（r=0.732，P<0.001）。结论Wnt3a过表达与肝细胞癌变密切相关，有望成为监测肝细胞癌变新标志物。

简介：摘要目的探讨慢性心理应激抑制Wnt/β-catenin通路加剧肠道屏障损伤促进肠炎发展的机制，为炎症性肠病临床诊疗提供新的治疗策略。方法采用C57BL/6J小鼠建立慢性心理应激与肠炎共病模型，HE染色分析慢性心理应激对肠道病理损伤程度的影响，ELISA检测促炎因子表达水平，透射电镜及扫描电镜观察结肠细胞超微结构及肠腔黏液层状态，免疫荧光分析黏蛋白2的分泌及细胞增殖标记分子Ki67的表达情况，阿利新蓝-过碘酸-雪夫染色分析杯状细胞数量，Western blot检测肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达、维持隐窝增殖的Wnt/β-catenin通路关键蛋白β-catenin及下游蛋白c-myc的表达水平。结果与对照组比较，应激组糖水偏好降低、悬尾及游泳时间增加，下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素表达水平增高(P均<0.05)。慢性心理应激加速肠炎小鼠体重下降和结肠缩短，加剧病理损伤，释放促炎因子，肠上皮微绒毛消失增多、细胞超微结构损伤更严重，而对照组和应激组均无病理损伤。进一步研究发现，慢性心理应激加重小鼠肠屏障损伤且通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制肠屏障修复。结论在葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎模型中，慢性心理应激预处理抑制了Wnt/β-catenin通路，肠上皮的修复能力减弱，加剧肠屏障的黏液层丢失和紧密连接结构损伤，促进肠炎发展。在无肠炎存在的情况下，本研究采用的30 d管束缚应激对Wnt/β-catenin通路及肠道屏障无显著性影响。

简介：摘要创面愈合是一个缓慢而复杂的生物学过程，包括炎症反应、细胞增殖分化和迁移、血管新生、细胞外基质沉积和组织重塑等。Wnt信号通路可分为经典通路和非经典通路，其中Wnt经典通路又称Wnt/β连环蛋白信号通路，其在细胞分化、迁移和组织稳态维持过程中发挥重要作用。许多炎症因子、生长因子等都参与该通路的上游调控。Wnt/β连环蛋白信号通路的激活在皮肤创面的发生、发展、再生、修复及相关治疗的过程中，起到了重要作用。该文综述了Wnt/β连环蛋白信号通路与创面愈合的关系，并总结了其对炎症反应、细胞增殖、血管新生、毛囊再生和皮肤纤维化等创面愈合重要过程的影响以及Wnt信号通路抑制因子在创面愈合中的作用。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0000231在舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）发生、发展中的作用机制。方法收集2014年12月至2017年12月在南通大学附属医院和南通大学附属肿瘤医院收治并进行手术的舌癌患者60例（男32例，女28例，年龄36~84岁），唾液标本来自同时期的10例舌癌患者，以及10名健康志愿者（男5名，女5名，年龄40~75岁），3株舌癌细胞为TSCC常用工具细胞（CAL-27、Tca-8113、HN-4）。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测60对新鲜配对TSCC组织、10对唾液标本及3株TSCC细胞系中的hsa_circ_0000231的表达；结合随访资料，分析hsa_circ_0000231相对表达量与患者临床病理特征及预后的关系。选择敲低效率最高的细胞行蛋白免疫印迹法（WB）、细胞计数试验（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、Transwell侵袭和划痕试验，研究TSCC细胞的增殖、侵袭、转移及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的能力；使用Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl与TSCC细胞共培养，WB检测并研究Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达变化。裸鼠成瘤实验比较皮下移植瘤的生长。使用SPSS 25.0统计分析软件行数据分析，组间比较采用t检验和χ2检验。结果hsa_circ_0000231在TSCC患者组织、唾液标本及细胞系CAL-27、Tca-8113和HN-4中高表达，配对癌旁组织、健康人唾液标本及正常人类口腔黏膜细胞（human oral keratinocytes，HOK）中低表达（P值均<0.05）。单因素分析显示hsa_circ_0000231表达水平、肿瘤分化程度和T分级与TSCC患者的生存预后相关（P值均<0.05）。多因素Cox风险回归模型分析显示hsa_circ_0000231表达水平（χ2=5.77，P=0.016）和T分级（χ2=5.27，P=0.029）是TSCC患者预后不良的独立影响因子。WB显示，敲低hsa_circ_0000231表达可以显著提高CAL-27和Tca-8113细胞中EMT相关蛋白即E-钙黏蛋白的表达，并降低Snail、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。与阴性对照组相比，干扰组细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、C-myc、Bcl-2、MMP-9和CyclinD1的表达被抑制，使用Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl与干扰组TSCC细胞共培养后，干扰组细胞中上述蛋白的表达趋势被逆转；细胞功能学证实敲低hsa_circ_0000231表达可以显著抑制CAL-27和Tca-8113细胞增殖、侵袭和转移能力；使用LiCl逆转了hsa_circ_0000231促进CAL-27和Tca-8113细胞迁移和侵袭的能力。裸鼠成瘤实验显示使用LiCl处理过的皮下移植瘤的质量和体积明显大于hsa_circ_0000231敲低组。结论hsa_circ_0000231是TSCC的独立预后因子，hsa_circ_0000231可以通过激活Wnt/β-catenin通路促进舌癌细胞的增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的研究右归饮对激素性股骨头坏死（steroid-induced avascular necrosis of femoral head，SANFH）模型大鼠的影响，探讨其作用机制。方法取50只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组及右归饮低（6.6 g生药/kg）、中（13.2 g生药/kg）、高（26.4 g生药/kg）剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组大鼠采用脂多糖（LPS）联合激素法制备SANFH模型。右归饮各剂量组在造模同时灌胃相应剂量的右归饮，模型组和正常组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续8周。末次给药后，采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清钙、磷水平；各组大鼠股骨头标本行MRI检测，采用HE染色观察大鼠股骨头病理学改变，采用RT-PCR检测大鼠股骨头caspase-3、β-catenin、Wnt3α基因表达。结果与模型组比较，右归饮中、高剂量组血清钙、磷水平升高（P<0.05或P<0.01），右归饮低剂量组血清磷水平升高（P<0.05）；右归饮中、高剂量组股骨空骨陷窝率降低（P<0.05或P<0.01）；右归饮低、中、高剂量组caspase-3 mRNA［（2.146±0.191）、（1.688±0.247）、（1.370±0.252）比（2.535±0.236）］水平降低（P<0.05或P<0.01），β-catenin mRNA［（0.433±0.102）、（0.496±0.091）、（0.698±0.089）比（0.259±0.106）］水平升高（P<0.05或P<0.01）；右归饮中、高剂量组Wnt3α mRNA［（0.509±0.061）、（0.833±0.053）比（0.384±0.052）］水平升高（P<0.05或P<0.01）。右归饮中、高剂量组MRI检测可见关节周少许T2高信号，关节内可见T2高信号，与股骨头软骨界限较分明，股骨头内部无明显异常信号；右归饮中、高剂量组HE染色可见骨小梁粗大，排列较规则，骨细胞大部分正常，空骨陷窝较少。结论右归饮对SANFH大鼠的保护作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。