简介：摘要溶血反应是米卡芬净少见的不良反应。本文报道1例老年患者使用米卡芬净后出现急性溶血反应，评价该不良反应关联性，阐述引起溶血反应的机制，以提高对药源性溶血反应的认识，确保米卡芬净临床用药安全。

简介：摘要溶血危象是红细胞大量破坏导致的危及生命的临床征象，以进行性加重的贫血、黄疸、血红蛋白尿为主要特征，并可出现血流动力学不稳定和肾功能衰竭，是需要早期识别和紧急干预的儿科急症。本文阐述了急性溶血性贫血的病因、发病机制、临床诊断思路及干预措施，帮助临床医师对其有更深入和全面的认识，以利于及时识别，快速病因分析，实施及时而正确的治疗措施，改善患者的预后。

简介：摘要目的探讨问号钩端螺旋体溶血素Sph2经高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1，HMGB1)放大炎症反应的可能机制。方法一定浓度的rSph2与小鼠J774A.1巨噬细胞共孵育一定时间，乳酸脱氢酶(LDH)量的变化检测细胞的膜结构损伤情况；冷冻电镜观察细胞结构的改变；ELISA方法检测细胞上清液中HMGB1的含量变化。商品化的HMGB1与小鼠J774A.1巨噬细胞共孵育一定时间，Western blot检测NF-κB、p38-MAPK及JNK炎症信号通路关键分子的磷酸化水平；ELISA检测IL-1β、IL-6、KC(IL-8)等促炎细胞因子的表达情况。结果重组问号钩端螺旋体溶血素rSph2可导致J774A.1细胞明显的细胞核消失、细胞膜结构损伤、细胞裂解、膜泡胀；LDH释放量及HMGB1的含量明显增加；HMGB1增加NF-κB、p38-MAPK及JNK信号通路关键蛋白质的磷酸化水平；HMGB1上调J774A.1细胞IL-1β、IL-6、KC的表达且该上调作用可被3条通路抑制剂所抑制。结论重组问号钩端螺旋体溶血素rSph2诱导小鼠J774A.1巨噬细胞产生损伤并释放大量的HMGB1，HMGB1经NF-κB、p38-MAPK及JNK信号通路调控下游促炎细胞因子的表达，从而放大rSph2造成的炎症效应。

简介：摘要2例女性患者（例1，22岁；例2，50岁）均因新型冠状病毒肺炎给予利巴韦林注射液静脉滴注（首剂4 g，次日1.2 g、3次/d），洛匹那韦/利托那韦片口服，注射用重组人干扰素α2b雾化吸入。用药前患者血常规和肝功能未见明显异常。例1用药第2天红细胞计数（RBC）2.9×1012/L，血红蛋白（Hb）75 g/L，丙氨酸转氨酶（ALT) 22.8 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST) 33.9 U/L，总胆红素（TBil）71.2 μmol/L，间接胆红素（IBil）63.5 μmol/L。例2用药第3天RBC 3.5×1012/L，Hb 95 g/L，ALT 17.7 U/L，AST 21.3 U/L，TBil 86.1 μmol/L，IBil 67.1 μmol/L。2例患者均直接抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验阴性，抗核抗体谱检测阴性。诊断为急性溶血性贫血，考虑与利巴韦林注射液相关。例1利巴韦林减量至停用，例2直接停用利巴韦林，并均加用熊去氧胆酸，其余药物继续使用。2例患者血红蛋白和胆红素逐渐恢复正常。

简介：摘要1例64岁男性患者因头晕、便血行胃镜检查，结果示胃溃疡并出血，胃镜术后给予注射用泮托拉唑钠、当归补血口服液及对症支持治疗，患者逐渐好转，无呕血及黑便。实验室检查示总胆红素（TBil）9.9 μmol/L，直接胆红素（DBil）4.6 μmol/L。4 d后加用瑞巴派特0.1 g口服、3次/d。次日晨患者出现酱油色尿，全身皮肤及巩膜黄染，总胆红素81.4 μmol/L，直接胆红素8.9 μmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）1 448 U/L。考虑为溶血性黄疸，可能与瑞巴派特有关，停用该药，其余药物继续治疗，并给予碳酸氢钠1g口服、3次/d碱化尿液及补液等治疗。2 d后患者尿色较前变浅，全身皮肤黏膜及巩膜黄染消退，实验室检查示总胆红素43.1 μmol/L，直接胆红素11.2 μmol/L，LDH 842 U/L。

简介：摘要目的探讨标本溶血对常规生化检验项目的影响。方法选择余姚市中医医院门诊行健康体检的150例健康志愿者(2018年1－10月)进行前瞻性研究，在清晨采集健康志愿者空腹状态下的肘部静脉血液共10 mL作为检测标本，将每位健康志愿者的血液标本均分为2份，每份5 mL，分别设置为对照组标本、观察组标本，对照组血液标本未经溶血处理，直接进行生化检验，观察组血液标本经溶血处理后再进行生化检验，比较两组血液标本的常规生化检验项目检测结果。结果观察组总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(G)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)分别为(71.49±1.62)g/L、(48.09±0.85)g/L、(25.18±0.67)g/L、(9.31±1.14)μmol/L、(1.89±0.34)μmol/L、(23.14±1.70)μmol/L、(27.38±2.56)μmol/L、(224.53±5.68)U/L，均高于对照组(t＝9.351、9.235、8.786、9.161、9.309、8.877、9.391、9.878，均P<0.05)。观察组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)分别为(87.93±2.76)μmol/L、(5.43±0.47)mmol/L、(249.38±7.52)μmol/L，均高于对照组(t＝9.367、8.744、9.644，均P<0.05)。观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(4.53±0.49)mmol/L、(1.02±0.26)mmol/L、(1.92±0.40)mmol/L，均高于对照组(t＝9.481、8.795、8.470，均P<0.05)，其高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(1.49±0.22)mmol/L，低于对照组(t＝9.085，P<0.05)。观察组的肌酸激酶(CK)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、乳酸脱氢酶(LDH)分别为(41.27±1.85)U/L、(116.73±6.24)U/L、(198.94±6.07)U/L，均高于对照组(t＝9.433、9.610、9.890，均P<0.05)。观察组钠(Na＋)、钾(K＋)、钙(Ca2＋)、氯(Cl－)分别为(142.31±2.17)mmol/L、(4.82±0.45)mmol/L、(2.49±0.09)mmol/L、(101.89±1.45)mmol/L，均高于对照组(t＝7.412、9.040、8.593、8.359，均P<0.05)。结论血液标本发生溶血反应后会对常规生化检验项目的检测结果产生影响，易导致生化检验结果误差。

简介：摘要青蒿琥酯延迟性溶血(post-artesunate delayed haemolysis，PADH)是指使用注射用青蒿琥酯抢救重症疟疾(尤其是高密度疟原虫血症)患者，其血内疟原虫消失后1~3周出现血红蛋白减少和乳酸脱氢酶升高的溶血性贫血表现。其机制是青蒿琥酯杀灭红细胞内的疟原虫后被排出红细胞外，而该红细胞仍继续存活，但其寿命缩短，导致被感染过的红细胞延迟破裂。PADH避开了重症疟疾患者抢救最危险的时期，减少了抢救过程中的风险。本研究对PADH的定义和机制、临床研究和治疗进行综述，提高临床医师对PADH的认识和处理水平。

简介：摘要报道1例抗-c抗体引起的新生儿溶血病患儿。患儿生后1 h出现面部和躯干部皮肤黄染并进行性加重，生后6 h血清总胆红素 168.1 μmol/L，血型O型RhDCcEe，直接抗人球蛋白试验、血清游离抗体试验、红细胞释放抗体试验均阳性；其母血型A型RhDCCee，血清中检出IgG型抗-c抗体，效价1∶4。给予患儿蓝光照射、免疫球蛋白及药物治疗后，痊愈出院。患儿生后1和3个月随访，体格发育及神经行为发育未见异常。

简介：摘要目的分析OA及OB血型不合新生儿溶血病的溶血程度，探讨不同血型ABO溶血病的临床特征。方法选择2015年1月至2020年6月银川市妇幼保健院新生儿科收治、血型为O型汉族母亲所分娩的A型或B型溶血病足月新生儿进行回顾性研究，根据患儿血型分为OA组和OB组。应用SPSS 25.0软件进行统计学分析。结果共纳入755例血型不合溶血病患儿，其中OA组364例，OB组391例。在小时胆红素水平列线图中，两组患儿中-高危区比例差异无统计学意义（P>0.05），OA组低危区及中-低危区比例高于OB组，OB组高危区比例高于OA组，差异有统计学意义（P<0.05）。OB组入院时龄小于OA组，人免疫球蛋白使用率、输血率高于OA组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患儿直接Coombs' 试验、抗体释放试验、血清游离抗体试验、血小板计数、网织红细胞百分比、黄疸开始时间、血清总胆红素中位数、入院时血红蛋白、贫血、换血比例、光疗天数及住院时间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论与OA血型不合新生儿溶血病相比，OB血型不合新生儿溶血病虽高胆红素血症发生率、输血率更高，入院时龄更小，但换血比例、光疗时长、住院时间方面相当。

简介：摘要溶血尿毒综合征(HUS)是儿童急慢性肾功能损害的重要病因之一，微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾损伤是其特征性三联征。近年来，随着对HUS病因、发病机制认识的深入，HUS的分类变得更加详尽，诊断及治疗也更为精准，补体C5单抗的问世也极大地提高了HUS的救治率。现就HUS的诊断及治疗研究进展进行介绍。

简介：摘要目的研究体外循环中，滚压式血泵参数以及血液浓度对溶血的影响。方法根据体外溶血实验标准，搭建体外循环实验装置，分析不同循环时间（0~90 min）、血液流速（1~4 L/min）、血液体积分数（60%、70%）对循环系统中血样溶血的影响，并采用一阶线性回归对结果进行分析。结果血泵的循环时间越长，溶血率越大；血液流速越高，溶血率越大。在流速为1和2 L/min时，溶血率曲线有随时间变化的拐点，即当循环时间超过30 min后，溶血率曲线斜率突然增大；但流速在3和4 L/min时，溶血突变现象则不明显。与血液体积分数为70%时相比，血液体积分数为60%的血样更不容易发生溶血。结论血泵循环时间越长、血泵转速越高（血液流速越高），血红细胞越容易发生破坏，即溶血率与循环时间和血液流速成正比。循环时间增长到一定程度时，溶血率曲线出现拐点，此时溶血趋势会明显增强。

简介：摘要自身免疫性溶血性贫血是由各种原因导致机体免疫功能紊乱，产生可与红细胞自身抗原反应的自身抗体和(或)补体，导致红细胞破坏增多并超过骨髓造血的代偿能力。儿童多急性起病，临床表现与发病机制相关。糖皮质激素作为该病的一线治疗，多数患儿对其反应良好。部分患儿因存在激素依赖，激素耐药，或因抗体类型不同导致病程反复，常需采取二线治疗方案，如脾切除、免疫抑制剂等。该文就近年来儿童自身免疫性溶血性贫血的治疗进展做一综述。

简介：摘要1例4岁男性患儿因重症肺炎给予头孢哌酮钠舒巴坦钠0.8 g静脉滴注、1次/12 h。治疗第3天，滴注该药约15 min时，患儿出现茶色尿、腹痛、皮肤苍白、四肢发凉，立即停止滴注。实验室检查示红细胞计数1.7×1012/L（治疗前4.7×1012/L），血红蛋白67 g/L（治疗前121 g/L），网织红细胞计数0.12，总胆红素54.7 μmol/L，间接胆红素42.4 μmol/L，直接抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性；尿蛋白（++），尿潜血（++），尿胆原（+++），尿红细胞87个/HP。考虑为头孢哌酮钠舒巴坦钠导致的急性溶血，并给予甲泼尼龙静脉滴注及其他对症治疗，抗感染治疗换用注射用阿奇霉素。停用头孢哌酮钠舒巴坦钠第9天，患儿血常规、尿常规恢复正常，直接Coombs试验阴性。

简介：摘要目的探讨儿童典型溶血尿毒综合征(D＋HUS)的临床表现、辅助检查结果、预后及治疗。方法分析2001年1月至2019年1月中国人民解放军东部战区总医院儿科收治的36例D＋HUS患儿的临床资料，比较治疗前后血常规、肝肾功能、凝血功能、体液免疫和尿液等实验室检查结果。结果经治疗，患儿血白细胞计数[(9.28±6.77)×109/L比(11.20±5.93)×109/L]、C-反应蛋白[7.15(3.34，29.33) mg/L比31.83(25.03，39.75) mg/L]、网织红细胞计数[(112.49±76.25)×109/L比(206.49±147.99)×109/L]、红细胞沉降率[15.02(11.79，22.83) mm/1 h比28.06(24.13，40.52) mm/1 h]、天冬氨酸氨基转移酶[50.04(41.92，60.11)U/L比62.61(54.58，83.52) U/L]、丙氨酸转氨酶[16.72(11.80，24.74) U/L比24.54(20.30，34.36) U/L]、尿酸[(532.84±309.06) μmol/L比(606.64±327.23) μmol/L]、血肌酐[160.07(124.87，221.18) μmol/L比200.56(160.62，283.01) μmol/L]、血尿素氮[20.74(15.77，28.40) mmol/L比33.67(25.91，45.84) mmol/L]、乳酸脱氢酶[488.21(337.59，692.82) U/L比1 520.68(734.24，2 272.10) U/L]、凝血酶原时间[(12.14±5.89) s比(17.91±6.12) s]、活化部分凝血酶时间[(25.05±6.26) s比(32.38±5.49) s]、纤维蛋白原[(3.79±2.17) g/L比(5.17±3.88) g/L]、D-二聚体[0.92(0.30，1.13) mg/L比1.27(1.01，1.90) mg/L]、24 h尿蛋白定量[(84.05±44.19) mg/(kg·24 h)比(112.18±78.26) mg/(kg·24 h)]、尿沉渣[175.73(79.72，258.66)×107/L比160.38(118.68，361.83)×107/L]、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶[25.10(18.84，33.02) U/(g·cr)比41.57(29.49，58.61) U/(g·cr)]和尿视黄醇结合蛋白[0.35(0.18，1.33) mg/L比1.05(0.66，1.68) mg/L]水平均明显下降，差异均有统计学有意义(均P<0.05)；红细胞计数[(4.51±1.73)×109/L比(2.43±1.40)×109/L]、血小板[(126.82±78.35)×109/L比(85.21±69.38)×109/L]、血红蛋白[(118.46±18.27) g/L比(62.36±16.11) g/L]和补体C3[(0.74±0.39) g/L比(0.58±0.27) g/L]水平均明显升高，差异均有统计学有意义(均P<0.05)。儿童D＋HUS表现为多系统损伤，36例患儿中，发热17例(47.22%)；腹痛、腹泻31例(86.11%)，恶心、呕吐29例(80.56%)；头痛、头晕8例(22.22%)；蛋白尿、血尿36例(100.00%)，肾功能不全34例(94.44%)；皮肤巩膜黄染21例(58.33%)。肾脏病理主要表现为系膜增殖，内皮细胞增殖、肿胀和肾小管刷状缘脱落等，骨髓穿刺示骨髓增生活跃。肾脏B超示86.67%存在双肾肾损伤。结论儿童D＋HUS表现为多系统损伤，消化系统异常是儿童D＋HUS的最主要诱发因素，且病情凶险，早诊断和积极治疗可改善预后。

简介：摘要分析1例怀疑由免疫球蛋白G（IgG）抗-E抗体引起的新生儿溶血病。患儿ABO血型为O型，Rh血型分型为CcDEe，其母亲ABO血型为A型，Rh血型分型为CCDee，排除ABO、RhD溶血。对患儿外周血进行新生儿溶血三项实验，发现存在与患儿不相容的抗体，对患儿血浆、患儿红细胞放散液及其母亲血浆不规则抗体筛查及抗体特异性鉴定，结果均为IgG-E。该患儿溶血病由母体的IgG-E抗体引起，且因产前未进行不规则抗体筛查而未被发现。提倡孕妇产前进行不规则抗体筛查，有助于预防或早期诊断新生儿溶血，早期干预，减少围产儿并发症的发生。

简介：摘要铅中毒多表现为神经、消化、血液系统损害，如神经衰弱、腹痛、腹胀、黄疸、小细胞低色素性贫血等。首都医科大学附属北京朝阳医院收治1例因服用偏方导致亚急性铅中毒致重度溶血性贫血的患者，患者主要表现为腹绞痛、便秘、溶血性贫血，给予驱铅治疗后病情缓解。

简介：摘要本文报告1例新生儿Kidd血型不合溶血病（抗Jka）患儿，经蓝光光疗后治愈出院。Jka抗原的免疫原性较弱，常引起轻中度溶血，临床需密切监测。对生后早期出现皮肤黄染、无ABO或RhD血型不合基础的新生儿，还应警惕其他血型系统导致的溶血病。

简介：无

简介：摘要分析1例怀疑由抗-Dib抗体引起的新生儿溶血病（HDFN）。患儿出生两天，诊断为贫血，高胆红素血症。患儿父母均为O型，RhD阳性，排除ABO、RhD溶血。患儿母亲抗体鉴定实验结果怀疑为抗-Dib抗体引起的HDFN，由于市面上缺乏检测Dib抗原的试剂，导致抗-Dib抗体引起的HDFN不易被发现，使用序列特异引物引导的PCR反应及聚合酶链反应-直接测序法检测患儿及父母Dia、Dib抗原。结果显示该患儿血型为Di（a+b+），患儿母亲血型为Di（a+b-），患儿父亲血型为Di（a-b+），该患儿所患HDFN为罕见抗体抗-Dib抗体所致。

简介：摘要目的分析非典型溶血尿毒综合征(aHUS)的临床表现、化验结果、治疗及预后。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2018年1月至2021年12月收治的24例aHUS成人患者的临床资料，分析入组患者年龄、各系统临床表现、实验室检查结果、治疗方法与患者预后的关系。结果24例患者中，发热5例(20.83%)；咳嗽、胸闷、呼吸困难3例(12.50%)；心慌、胸痛3例(12.50%)；恶心、呕吐、纳差9例(37.50%)；腹痛、腹胀2例(8.33%)；少尿、水肿5例(20.83%)，血尿2例(8.33%)；神经系统表现4例(16.67%)，其中意识障碍3例，抽搐1例。合并神经系统表现的4例患者中死亡3例，占3/4，与未合并神经系统表现患者(1/20)比较差异有统计学意义(P<0.05)。合并并发症14例(58.33%)，其中合并高血压病10例，再生障碍性贫血1例，系统性红斑狼疮1例，2型糖尿病2例；心脏疾病2例，其中心脏瓣膜病1例，冠心病经皮冠状动脉介入术后1例。24例患者中入住ICU者14例(58.33%)，合并感染4例(16.67%)，感染性休克2例(8.33%)，机械通气2例(8.33%)，连续性肾脏替代治疗16例(66.67%)，血浆置换10例(41.67%)，血浆输注5例(20.83%)，应用糖皮质激素3例(12.5%)。肾脏完全恢复13例(54.17%)，慢性肾脏病但不需透析治疗1例(4.16%)，终末期肾病6例(25.00%)，死亡4例(16.67%)。24例患者中C3水平下降11例(45.83%)，C4水平下降2例(8.33%)。肾脏完全恢复者与慢性肾脏病/死亡者年龄、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、纤维蛋白原、C3水平、C4水平比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；二者血肌酐、尿素氮、尿酸、β2微球蛋白水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论补体C3水平降低在aHUS患者中占比较高，发病时血肌酐、尿素氮、尿酸水平及β2微球蛋白较高及合并神经系统表现是aHUS患者预后不良的危险因素。