简介：摘要本文综述了国内外常用的大鼠子宫移植模型和建立方法，为子宫移植研究的模型选择和构建提供参考。

简介：摘要脊髓损伤实验研究是当下热门的医学课题。如何制备与选择合理的实验动物模型至关重要。啮齿类动物大鼠具有易于获得、环境适应性强、手术操作简单、术后易于护理等优点为制备脊髓损伤模型的首选。常见的大鼠脊髓损伤模型有脊髓挫裂伤、脊髓压迫伤、脊髓缺血再灌注损伤、脊髓横断伤、脊髓组织缺损等。本综述针对上述的几种造模方式进行总结，对大鼠脊髓损伤模型的制备与合理选择提供参考。

简介：摘要目的探讨构建一种简单合理的SD大鼠股骨牵张成骨模型。方法2019年4月至2019年9月,根据简单随机抽样方法选取雄性成年SD大鼠30只（3个时间点,每个时间点10只）,施行右侧股骨截断术,安装带有牵张成骨功能的外固定装置,静息期7 d后,以0.5 mm/d的速度,每天分2次进行牵张,牵张期为14 d,牵张总长度为7.0 mm。实验期间观察大鼠活动；牵张结束后进入矿化期,将矿化期分为2、4、8周3个时间点,在每个时间点随机抽取10只大鼠行影像学检查；在每个时间点随机抽取10只大鼠处死,取双侧股骨标本进行大体观察和组织学观察。结果本组造模时间为（25±5）min；实验过程中,大鼠活动良好；牵张14 d,大鼠股骨基本获得预期牵张距离。标本大体照片提示,在矿化期随着时间的增加,牵张区域颜色由棕色变成灰白色,质地逐渐变硬；X线片提示,随着时间的增加,牵张区新生骨痂逐渐增多,云雾状骨痂逐渐矿化；苏木精-伊红（HE）染色结果显示,在牵张早期,牵张区域主要是成纤维细胞,随着时间的增加,逐渐出现骨小梁,在牵张后期,骨小梁增大变粗,相互交织成网状,并出现钙盐沉积。结论经过14 d牵张及8周矿化,成功构建SD大鼠股骨牵张成骨模型,该模型设计合理、手术操作简单、成功率高,具有较好的科研、临床应用价值。

简介：摘要目的探讨无水乙醇内囊靶向注射建立大鼠痉挛性脑损伤模型的可行性。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠60只，鼠龄2～3月龄，体质量290 g～320（304.2±11.6）g。按数字表法随机分为无水乙醇组（ETH组）、生理盐水对照组（NS组）和空白对照组（CK组），每组20只。参照大鼠脑立体定位图谱，使用脑立体定位仪确定大鼠右侧内囊位置后，ETH组注射80 μL无水乙醇，NS组注射80 μl生理盐水，CK组不注射任何试剂。术后观察各组大鼠左侧上下肢痉挛状态的开始时间、持续时间；术后第3、7、14、21天采用神经系统安全性评分（NSS）标准评估大鼠脑损伤程度，Faden评分标准评估大鼠运动损伤状态，改良Ashworth评分标准评价肌肉痉挛状态。术后第21天取各组大鼠脑组织制备切片，HE染色观察内囊损伤情况；取左侧上肢指总屈肌、左侧下肢腓肠肌组织，免疫荧光法检测Ⅰ型肌纤维百分比。结果术后3天内，ETH组大鼠死亡5只，NS组死亡2只，CK组死亡1只。ETH组大鼠术后第1天即出现左侧上、下肢痉挛状态，症状持续直至术后第21天处死前；NS组、CK组大鼠均无左侧上、下肢痉挛症状。NS组、CK组大鼠术后第3、7、14、21天NSS、改良Ashworth评分均为0分，Faden评分均为22分；ETH组第3、7、14、21天NSS评分分别为（15.5±1.9）、（15.8±1.8）、（15.4±1.7）、（15.1±1.8）分，Faden评分分别为（3.5±1.8）、（3.2±1.7）、（3.7±1.9）、（3.9±1.8）分，改良Ashworth评分分别为（3.5±0.5）、（3.5±0.5）、（2.9±0.7）、（2.9±0.6）分。术后第21天脑组织形态学检测提示：ETH组右侧内囊部位空洞样坏死，神经细胞显著减少，神经细胞结构松散，排列紊乱，细胞核固缩、消失，未累及其他脑区；NS组、CK组脑部神经细胞结构完整，排列有序，细胞核无扭曲、变形，核仁清楚。免疫荧光检测结果显示，ETH组、NS组、CK组左侧上肢指总屈肌和左侧下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比分别为10.2%±6.3%、6.5%±2.9%、6.7%±2.9%和13.8%±5.1%、7.7%±3.3%、7.6%±4.8%，ETH组大鼠上肢指总屈肌、下肢腓肠肌Ⅰ型肌纤维百分比均大于NS组、CK组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。结论无水乙醇内囊靶向注射可以建立一种症状典型、稳定的成年SD大鼠痉挛性脑损伤模型。

简介：摘要目的建立大鼠卵巢体外低温机械灌注(HMP)模型，并验证其有效性。方法26只雌性8～10周龄SD大鼠，供体组、受体组、正常对照组和卵巢摘除组各6只，另有2只大鼠HMP结束后留取卵巢标本以备检测。供体组和取材大鼠获取卵巢和肾脏后置于0～4 ℃林格氏液中保存2 h，再行HMP 2 h。供体组大鼠卵巢组织HMP结束后移植至受体组大鼠左肾包膜下，移植7 d后检测血清抗苗勒管激素(AMH)水平，同时获取移植卵巢进行组织病理检查以及Ki67和CD31免疫组织化学染色。采用单因素方差分析比较正常对照组、卵巢摘除组和受体组大鼠血清AMH水平，采用t检验比较正常对照组和受体组卵泡计数以及Ki67和CD31阳性细胞面积百分比。P<0.05为差异有统计学意义。结果HMP后的卵巢组织血管未见明显扩张，受体组大鼠移植7 d后的卵巢组织卵泡结构完整，成熟卵泡数为(7.0±0.6)个，低于正常对照组(26.3±3.4)个，差异有统计学意义(t＝5.633，P<0.05)。受体组血清AMH为(4.63±0.87)ng/mL，高于卵巢摘除组(2.55±0.16)ng/mL，低于正常对照组(7.39±1.04)ng/mL，但差异均无统计学意义(P均>0.05)。移植7 d后受体组大鼠卵巢组织Ki67和CD31阳性细胞面积百分比分别为(29.0±2.4)%和(12.3±1.0)%，正常对照组分别为(21.9±3.8)%和(12.6±1.2)%，差异均无统计学意义(t＝1.634和0.178，P均>0.05)。结论本研究构建的大鼠卵巢体外HMP模型，方法简单，可短时间维持卵巢的正常功能，为卵巢器官保存提供了一个新的方式。

简介：摘要目的将超声治疗方法用于脓毒症模型大鼠，并初步探讨其可能的作用机制。方法选择78只雄性SD大鼠，按随机区组法分为假手术组（Sham组，n＝12）、脓毒症模型组（n＝22）、超声治疗组（n＝22）、柠檬酸甲基卡可尼丁（MLA）联合超声治疗组（n＝22）。Sham组仅开腹、找到盲肠、游离盲肠，但不进行盲肠结扎穿孔术（CLP）；脓毒症模型组采用CLP复制脓毒症大鼠模型。术毕，每组大鼠皮下注射预热好的37℃生理盐水。超声治疗组大鼠给予超声治疗〔用飞利浦IU22 L9-3超声仪、9 MHz探头，在脾区每6 s进行击破序列1次，每次1 s，机械指数（MI） 0.72，治疗时间10 min〕。MLA联合超声治疗组于术前30 min腹腔注射α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）特异性阻断剂MLA 4 mg/kg，术后2 h进行超声治疗。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠术后24 h血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）的含量；记录各组大鼠10 d存活率，并用临床疾病评分（CDS）评估各组大鼠表现；光镜下观察各组大鼠肺和结肠组织的病理学改变。结果与Sham组比较，脓毒症模型组大鼠10 d存活率降低〔40%（4/10）比100%（6/6）〕，术后24 h CDS显著升高（分：10.73±2.19比6.17±0.58），TNF-α、IL-6和IL-1β含量均明显增加〔TNF-α（ng/L）：42.00±8.92比13.16±3.19，IL-6（ng/L）：129.37±25.04比63.99±12.92，IL-1β（ng/L）：254.98±67.27比76.83±25.39，均P<0.01〕。与脓毒症模型组比较，超声治疗组大鼠存活率升高〔70%（7/10）比40%（4/10）〕，但差异无统计学意义（P>0.05），术后24 h CDS显著降低（分：7.64±2.68比10.73±2.19），TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显减少〔TNF-α（ng/L）：16.93±6.02比42.00±8.92，IL-6（ng/L）：73.65±24.38比129.37±25.04，IL-1β（ng/L）：111.86±14.08比254.98±67.27，均P<0.01〕。与超声治疗组比较，MLA联合超声治疗组大鼠存活率有所降低〔60%（6/10）比70%（7/10）〕，但差异无统计学意义（P>0.05），术后24 h CDS显著升高（分：9.55±2.72比7.64±2.68），TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显增加〔TNF-α（ng/L）：34.61±7.89比16.93±6.02，IL-6（ng/L）：112.92±10.42比73.65± 24.38，IL-1β（ng/L）：212.57±32.16比111.86±14.08，均P<0.01〕。光镜下可见，脓毒症模型组大鼠肺泡间隔增厚，大量炎性细胞浸润，正常肺组织网状结构消失，肺间质表现出明显的出血和水肿；结肠绒毛组织结构明显异常，细胞水肿、炎性细胞浸润明显，排列紊乱，并可见上皮下间隙及顶端脱落。经过超声治疗后大鼠肺泡间隔与Sham组厚度相当，无明显炎性细胞浸润，并可观察到肺组织网状结构较完整；结肠绒毛形态基本正常，排列有序，细胞水肿不明显，未见明显皮下间隙及顶端脱落。通过MLA拮抗后大鼠肺组织表现为肺泡间隔增厚、炎性细胞浸润，肺网状结构不完整，间质出现出血和水肿；结肠绒毛结构依稀可见，细胞水肿、炎性细胞浸润明显，排列不规整。结论超声治疗可改善脓毒症大鼠预后，MLA通过拮抗α7nAChR可逆转超声治疗的抗炎效应，提示超声对脓毒症的保护机制可能与激活α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路有关。

简介：摘要目的建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组，按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组，空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次，重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间；伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)；6 h观察脑MRI T2WI异常信号影；对脑组织进行大体观察；对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分；HE染色观察脑组织病理学改变。结果(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min，高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min](P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5，3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5，2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0，10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5，4.0)分]；重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0，10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0，10.0)分](P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示，单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室；0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤；0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示，单次撞击0.3 MPa亚组：硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血；单次撞击0.4 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟及额顶部血肿，额顶叶片状脑挫伤；重复撞击0.3 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟血肿，额叶片状脑挫伤；重复撞击0.4 MPa亚组：弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血，顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0，3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0，2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0，5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0，3.0)分](P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集，顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集，额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集，顶叶大部分神经细胞水肿、坏死，神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集，脑表面弥漫性神经元损伤表现，细胞结构排列紊乱，神经细胞大量水肿、坏死，神经胶质细胞肿胀。结论本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型，其TBI损伤形态更多样，损伤谱更广，可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。

简介：摘要目的研究建立一种损伤能量精确、重复性好、损伤分级明确、并发症和死亡率低的脊髓半侧损伤模型。方法选取56只雄性SD大鼠随机进行编号，使用随机数字表将小鼠分为分为轻、中、重3个损伤组(每组n＝14)和对照组(n＝14)。利用液压打击系统制作轻、中、重各级脊髓损伤模型。各组于建模后3、7、14 d行磁共振检查明确损伤情况，同时于14 d处死取标本行病理检查及免疫组织化学检查。记录实验大鼠操作前后磁刺激诱发的运动诱发电位潜伏期数值，行脊髓损伤运动功能评分(BBB)并进行独立样本t检验。结果根据损伤能量可稳定地制备出轻、中、重型脊髓半侧损伤模型，在损伤后3 d，轻度损伤组大鼠相较于对照组，BBB评分差异有统计学意义[对照组BBB评分为(20.75±0.43)分，轻度损伤组为(18.50±0.93)分，t＝26.671，P<0.05]，中度损伤组与轻度损伤组比较，差异有统计学意义[中度损伤组(9.34±4.07)分，t＝108.824，P<0.05]；重度损伤组与中度损伤组比较，差异有统计学意义[重度损伤组(2.50±2.27)分，t＝83.290，P<0.05]。磁共振、病理结果可明确显示不同程度的伤后改变。结论脊髓半侧液压损伤动物模型能够精确控制损伤能量，制造分级的脊髓半侧损伤模型。该方法保留部分二便功能，并发症少。

简介：摘要目的改进大鼠肾移植慢性排斥模型的构建方法，评估套管法应用效果。方法2019年01月至2019年7月，使用近交系Fisher344大鼠40只(雄性，体重180～220 g，购自北京维通利华实验动物技术有限公司)作为供体，近交系Lewis大鼠35只作为受体，构建慢性排斥排组、对照组肾移植模型共35例。同时与本课题组既往传统手术方式(肾动静脉端端吻合)构建的同种异体大鼠肾移植模型进行比较。记录各组手术时间及肾动静脉吻合时间，采用Student’s t检验方法比较改良组与对照组各段手术时间，记录各组手术时间及肾动静脉吻合时间，组间差异采用Student’s t检验。结果本研究共采用套管法行改良大鼠肾移植35例，模型成功率88.57%(31/35)，平均手术时间为(108±19) min，传统手术组动脉吻合时间(18±5) min，改良手术组肾动脉吻合时间减少为(1.0±0.5) min(t＝20.043，P<0.01)，肾静脉吻合时间为(2.0±0.5) min，肾静脉吻合时间减少为(2.0±0.5) min(t＝ 23.293，P<0.01)，差异均有统计学意义。受体手术时间、血管吻合时间，冷热缺血时间与本组传统方法比较大幅缩短。结论大鼠肾移植模型中应用套管法的难度低、简便，动静脉吻合时间短，输尿管支架法吻合简单可靠。

简介：摘要目的探讨大鼠颈前区显微解剖特点,安全、高效显露颈部血管的技巧及显微血管吻合训练方法。方法2021年1月-2021年7月,在天津市环湖医院显微解剖实验室对30只成年雄性SD大鼠进行实验,麻醉成功后沿颈前中线切开,分别进行颈部组织分离并显露双侧颈外静脉(EJV)、颈总动脉(CCA)及其分支,分别测量游离CCA的长度、双侧CCA间距、CCA及EJV直径,总结外科解剖特点、操作技巧,针对提高神经外科搭桥手术技能建立显微血管吻合训练模型（端端、端侧、侧侧吻合）,观察并记录术后半小时吻合口通畅性、吻合口漏血及狭窄等并发症例数、围手术期大鼠死亡例数。采用SPSS 26.0软件对数据进行统计学分析。符合正态分布的连续变量采用均数±标准差（Mean±SD）表示，双侧CCA之间、EJV之间直径对比采用独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果30只大鼠均成功完成颈前区重要解剖结构显露,测量游离CCA长度（18.0±2.5）mm,双侧CCA间距（11.0±1.5）mm,CCA直径（1.3±0.2）mm,EJV直径（2.5±0.3）mm。双侧CCA之间、双侧EJV之间直径对比均无统计学意义（P>0.05）。成功完成CCA端端吻合10例、CCA-EJV端侧吻合5例、EJV-CCA端侧吻合5例、半环端侧吻合10例、CCA侧侧吻合5例。本组发生吻合口漏血5例,吻合口狭窄4例,吻合口不通2例,围手术期无大鼠死亡。结论大鼠颈前区是显微血管吻合训练的理想部位：大鼠颈前区解剖分离过程有助于提高显微外科操作技能；充分显露血管获取足够的操作空间是进行多种显微血管吻合训练的前提。

简介：摘要目的探讨康复护理对关节挛缩大鼠模型的疗效。方法40只Wistar大鼠，体质量为（180 ± 20）g，雄性，按照随机数字表法，将实验大鼠分为正常对照组8只和模型组32只，模型组采用Nagai法固定左膝关节4周，复制关节挛缩模型，并把模型组分为模型对照组、康复护理干预组、药物干预组及运动干预组，每组8只。正常对照组和模型对照组只进行日常饲养，其他组给予不同的干预方法，干预时间为4周。干预前后对每只大鼠拍X片，并用X片光机来测量动物左膝关节活动度（ROM），分别取动物关节肌肉、滑膜组织，进行HE染色，观察组织变化。结果实施干预前模型组ROM为（74.74 ± 9.23）°，与正常对照组左膝关节ROM（109.72 ± 5.74）°相比减小，差异有统计学意义（t值为12.237，P<0.01），故关节挛缩模型建立成功。实施干预后与模型对照组ROM （72.20 ± 12.73°）相比，康复护理干预组ROM（103.54 ± 4.36）°和药物干预组ROM（98.13 ± 11.20）°的差值均有统计学意义（t值为-6.588、-4.325，P<0.05）。病理切片显示，康复护理干预组肌肉组织光泽度同用药干预组肌肉组织，肌肉纤维排列已接近正常组肌肉纤维排列。结论康复护理干预不仅能改善关节挛缩模型动物ROM，还有利于促进关节肌肉组织结构恢复。

简介：无

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：摘要目的构建结肠切除吻合术大鼠动物模型。方法2019年9月至2019年12月将12只Sprague-Dawley大鼠通过随机数表随机分为两组：对照组随机取3只，仅做剖腹探查；实验组9只，从结肠无血管区离断肠管并进行缝合。记录手术时间，术后监测体重变化。于术后第7天进行肠道造影观察肠管吻合口愈合情况。于第8天行剖腹探查大鼠腹腔内部形态学变化，测量吻合口爆破压力，并通过采集吻合口及周围组织，进一步观察吻合口组织学的变化，计量资料采用t检验。结果该模型构建平均时间为22 min。大鼠的存活率为89%。造影显示肠管通畅，无梗阻。剖腹探查，肉眼可见吻合口存在轻微粘连，粘连部分可分离，吻合口周围有血管组织形成。与对照组比较，实验组苏木精-伊红染色可见吻合口有新生肉芽组织形成，并有小血管生成，未发现结肠上皮、大肠腺的存在。马松染色可见胶原纤维沉积。结论通过该方法可成功构建结肠切除吻合术大鼠动物模型。

简介：摘要目的应用超声影像观察和评价6羟多巴胺(6-OHDA)构建的大鼠偏侧帕金森病(PD)模型中脑黑质区(SN)成像情况，观察是否有黑质区高回声(SNH)稳定出现，评价这一模型是否能用于SNH相关研究。方法将20只SD大鼠分为对照组(10只)和模型组(10只)，行立体定位注射，15 d后，行经颅超声(TCS)探测，对照组和模型组均与对侧对比，观察手术侧中脑黑质区是否出现特征性SNH。探测后处死大鼠，两组均行免疫荧光染色观察每只大鼠黑质纹状体途径多巴胺能神经元和神经纤维数量，Western blot检测黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平，染色结果和Western blot结果评价模型构建是否成功，并与其超声图像表现进行对比。结果模型组与对照组鼠各有9只存活。经颅超声可见6-OHDA构建的大鼠偏侧帕金森病模型中稳定出现黑质区高回声SNH，面积为(3.258±0.220)cm2;模型组免疫荧光染色可见手术侧TH阳性神经元较对侧明显减少甚至消失。Western blot显示模型组手术侧TH蛋白表达水平降低(P<0.000 1)。结论6-OHDA构建的大鼠偏侧帕金森病模型经颅超声下可见帕金森病特征性的SNH稳定出现，且存活率和建模成功率较高，这一模型可用于SNH超声成像机制相关的研究。

简介：摘要目的构建一套大鼠临床体外肺灌注(EVLP)系统并评估多种缺血条件下供肺体外肺功能。方法24只大鼠心脏停搏后，供肺或3 h冷缺血(C3 h组，n＝6)，或1 h热缺血后2 h冷缺血(W1 h组，n＝6)，或2 h热缺血后1 h冷缺血(W2 h组，n＝6)。供肺均在体外常温灌注并通气3 h，评估肺顺应性、血管阻力、氧合指数等生理功能。各组差异采用2-way ANOVO分析，Dunnett’s法分析时间因素或Sidak’s法分析不同保存条件。EVLP后定量肺毛细血管周围水肿、肺组织和肺泡灌洗液中生物损伤标志物含量。各组差异采用1-way ANOVO及Tukey’s(正态分布数据)或Kruskal-Walllis(非正态分布数据)矫正。结果3 h EVLP后，W2 h组肺顺应性低于C3 h组[(0.31±0.11) ml/cmH2O比(0.80±0.08) ml/cmH2O，F＝0.656，P<0.01]。W2 h组肺间质水肿，肺水增加[(6.288±4.060) g，F＝5.636，P<0.01]，肺泡灌洗液中蛋白含量[(30.78±11.79) mg/ml，F＝6.290，P<0.01]和乳酸脱氢酶(6.07±1.05，F＝22.67，P<0.01)，3-硝基络氨酸[(16.26±2.61) nmol/ml，F＝7.457，P<0.01]水平高于C3 h组。结论本常温EVLP模型可对供肺进行体外功能和损伤生物标记物的定量分析，反映不同程度的热缺血损伤。

简介：摘要目的构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型，并探索最佳剂量和给药方式。方法选用75只3周龄幼年SD大鼠，均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A～E 5组进行实验，A组给予正常饲料，饮食量不限；B组正常饮食，给予生理盐水皮下注射；C组和D组分别给予混合了浓度分别为0.25%和0.40%的BAPN饲料喂养；E组正常饲料喂养，给予BAPN＋生理盐水混合液皮下注射。实验为期6周，通过尸检的方法获取各组大鼠的主动脉标本，针对其中主动脉夹层标本进行形态学分析和病理学检测，并使用材料拉力仪分析标本的应力、应变及弹性模量等力学参数，采用t检验比较各组间差异。结果C组中共11例出现主动脉夹层；D组中共3例出现主动脉夹层；E组中仅1例出现主动脉夹层。对照组(A组和B组)未发现主动脉夹层形成。E组大鼠的胸主动脉中膜厚度[(0.054±0.004) mm比(0.048±0.008) mm，t＝2.598，P<0.05]和管壁面积[(0.620±0.074) mm2比(0.557±0.030) mm2，t＝3.056，P<0.05]均明显高于对照组。结论口服低浓度(0.25%)BAPN能够高效构建大鼠AD模型，有助于主动脉夹层形成的力学机制研究。

简介：摘要目的构建一种稳定可靠的大鼠头部皮肤软组织扩张模型。方法设计个性化的微型扩张器，可以将其埋置在大鼠(SD大鼠28只，雄性，8～10周龄，购自空军军医大学实验动物中心)头皮下，实验动物通过随机数表随机分为两组：扩张组和假扩组，实验组定期将生理盐水注入扩张器，对大鼠头部皮肤进行充分扩张；假扩组在大鼠头皮下埋置硅胶膜，不进行扩张。术后定期收集皮肤样品，进行苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色等组织学检测，分析观察结果，包括表皮和真皮厚度、胶原纤维排列等，并使用电子显微镜进行超微结构观察，组间比较采用t检验。结果随着扩张装置的注水扩张，大鼠头皮被充分扩张，面积显著增大。假扩组表皮厚度为(54.16±9.48) μm，扩张组表皮厚度增加[(73.33±10.96) μm，t＝2.957，P<0.05]，而扩张组真皮厚度变薄[(394.00±51.38) μm]，对照组真皮厚度为(732.00±54.03) μm (t＝10.140，P<0.01)，差异均有统计学意义。Masson染色结果表明扩张皮肤胶原束排列更紧凑，组织间隙更小。透射电子显微镜显示扩张皮肤部分胶原纤维断裂，排列紊乱；成纤维细胞核膜皱褶增多，细胞器数量增多。结论设计了一种微型扩张器，可埋置在大鼠头皮下，解决了大鼠扩张效率低、不稳定的问题，可用于研究皮肤软组织扩张机制和探索新的提高扩张效率的方法。

简介：摘要目的探索SD大鼠心脏15Gy分3次照射所致放射性心脏损伤模型的建立及其早期检测指标变化，并分析联合重组人血管内皮抑制素(Endostar)的影响。方法75只SD成年雄性大鼠随机分为空白对照组(C组)、Endostar组(E组)、25Gy照射组(MHD25组)、15Gy照射组(MHD15组)、15Gy照射联合Endostar组(MHD15+E组)，分别在干预后24、48h和15d取血测CK、CK-MB、LDH和CRP，在1、3、6个月行大鼠心脏超声心动图后每组随机处死5只大鼠取心肌组织行HE、Masson染色。双因素方差分析统计。结果与C组比较，6个月MHD15组出现心肌纤维化晚于MHD25组出现。各照射组在3个月后出现射血分数、缩短分数降低(P<0.05)，且程度相似(P>0.05)。心肌酶及炎症因子各组间相近(P>0.05)。结论大鼠心脏15Gy分3次照射早期可造成心脏功能损伤，如射血分数、缩短时间降低，晚期可导致心肌纤维化，并比高剂量照射延迟出现。照射基础上联合Endostar对大鼠的放射性心肌损伤无明显影响。

简介：摘要目的建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型，评估其病理生理表现，探讨其可行性和重复性。方法28只成年SD大鼠，每组14只，随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气，仰卧位开胸，找到解剖标志物支气管软骨，暂停通气并置入止血夹，恢复通气，阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气，分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气，肺组织进行大体及HE染色，观察病理改变，测定干湿比，并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物，肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高，干湿比升高，伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活，TNF-α表达显著升高，eNOS表达显著下降。结论左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型，该改良手术方法操作简单、成本低，安全性及可重复性高。