简介：

简介：摘要目的探索大鼠慢性持续性脑缺血模型的方法，建立慢性脑缺血研究模型。方法选取成年SD大鼠，通过优化麻醉方式、手术方法等建立慢性脑缺血模型。结果术后动物死亡率为24%，手术组动物在28d,60d,28w,50w时段处死，与对照组相比，术后28w多数动物出现不同程度的全脑萎缩，50w时全组动物出现明显的全脑萎缩的现象。镜下观察手术组大鼠神经细胞数量明显下降，出现噬神经细胞现象，胶质细胞增生及大量胶质纤维形成。结论改进的手术方式可以建立形态学上出现慢性脑缺血病理学变化的大鼠模型。

简介：摘要目的探讨不同实验条件对干酵母致大鼠发热模型的影响，寻找适合建立大鼠发热模型的实验条件。方法在不同环境温度、不同干酵母配制条件下观察干酵母致大鼠发热模型的发热情况。结果环境温度为20℃～21℃、干酵母采用冰水（0℃～4℃）配制方法时大鼠总淘汰率为20%，注射干酵母后大鼠体温均衡上升，达峰时间约为注射干酵母后8-10h；环境温度为24℃～25℃、干酵母采用室温水（20℃～25℃）时大鼠总淘汰率为30%，注射干酵母后大鼠体温上升呈双峰状，波峰分别位于注射干酵母后约7h和9h，达峰体温比前者约低0.3℃-0.5℃。结论在环境温度为20℃～21℃、干酵母采用冰水配制的方法的条件下复制的大鼠发热模型更稳定、大鼠的淘汰相对较低。

简介：摘要目的建立并优化肾虚血瘀型卵巢早衰动物模型，为中医药辨证治疗肾虚血瘀型卵巢早衰提供实验研究基础。方法将动情周期正常的48只大鼠随机分为空白组、疾病模型组、病症结合模型组A（雷公藤多苷片+冰浴法）、病症结合模型组B（雷公藤多苷片+猫吓鼠+高脂饮食），每组12只，按照实验方案实施，每组大鼠连续造模28天后24h取材，采用放射免疫分析法测定血中雌二醇（E2）含量，ELISA法测定抗缪勒管激素（AMH），及测定血液流变学相关指标。结果与空白组相比，疾病模型组、病证结合模型组A和、B的E2和AMH水平下降（P＜0.05）；病证结合模型组A和B组与空白组及疾病模型组相比，血液粘度、全血低切还原粘度及全血高切还原粘度均上升（P＜0.05），提示血液处于高凝状态，其中病证结合模型组B组在血浆粘度改变上较A组升高明显（P＜0.05）。结论雷公藤多苷片悬浮液灌胃结合“冰浴法”，或“猫吓鼠”加高脂饮食造模28天可成功建立肾虚血瘀型卵巢早衰大鼠模型；“猫吓鼠”加高脂饮食法在血浆粘度改变上优于“冰浴法”。

简介：摘要目的在造成大鼠脑损伤的基础上探讨制作有固定偏瘫症状大鼠模型的方法，为干细胞脑移植实验提供脑损伤后神经功能障碍的动物模型。方法使用清洁级重200～250g的成年Wistar大鼠，每组5只，对其脑运动区本别采取针刺毁损、骚刮毁损和挖除毁损的方法，逐渐加重大鼠脑运动区皮层损伤程度，观察大鼠脑损伤后运动障碍的表现与程度。结果针刺毁损和骚刮毁损大鼠脑运动区的大鼠麻醉返浅后，脑损伤的对侧肢体有轻度运动障碍，麻醉完全清醒24小时后，运动障碍症状完全消失；挖除法毁损脑运动区大鼠麻醉返浅后，可有一过性脑损伤的对侧肢体偏瘫，但48小时之后4只毁损皮层对侧肢体肌力明显恢复，“绕圈”行为消失，另外1只的运动障碍在5天后消失；术后15天处死大鼠，大鼠脑运动区部分缺损清晰可见。结论大鼠脑损伤模型容易得到，但要制作有固定偏瘫症状的大鼠模型十分困难，这样的结果可能与大鼠对侧皮层的代偿能力、较强的小脑平衡能力及视觉代偿行为能力有关，因此要得到理想的脑损伤后有固定偏瘫症状的大鼠模型还需要进行进一步探讨。

简介：摘要目的探讨复方肿节风合剂对大鼠实验性急性咽炎动物模型的疗效及作用机制。方法采用氨水连续3d对大鼠咽部喷雾法建立急性咽炎动物模型，模型成功后，随机分为模型组，复方肿节风合剂（2g原药材/ml）高、中、低剂量组，西瓜霜清咽含片（1.26g/kg）组，另设一组空白对照组。连续灌胃给药5d，观察药液对模型动物病理形态学、白细胞计数及分类计数的影响。结果与空白对照组比较，模型组大鼠体重增长缓慢，白细胞计数及中性粒细胞绝对值显著升高，出现明显的急性咽炎的病理变化，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）；与模型组比较，复方肿节风合剂高、中、低剂量组均能不同程度改善大鼠行为状态、体征，降低白细胞计数及中性粒细胞绝对值，改善急性咽炎的病理变化，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论复方肿节风合剂对急性咽炎有较好的治疗作用，其作用机制可能与抑制咽部病理改变和白细胞计数及分类计数有关。

简介：摘要以阿霉素(ADR)肾病大鼠为实验模型，探讨慢性肾病的中医发病机理，分别阐述近年来中医药单方制剂或复方制剂在治疗阿霉素肾病大鼠方面的研究进展，为中医药治疗肾病的基础研究提供思路，同时为临床治疗提供科学的理论依据。

简介：摘要目的观察大鼠缺血性股骨头坏死的MRI表现，探索大鼠股骨头坏死模型的可行性。方法4月龄健康Wistar大白鼠30只，随机分成两组，通过肌注糖皮质激素及强迫运动方式制作股骨头缺血性坏死模型。4周后进行MR检查，测量股骨头信号强度值，并取股骨头组织进行病理学观察。结果大鼠股骨头坏死的表现为形态不规则，表面局部凹陷。实验组大鼠股骨头多为混杂信号，测量的均值信号强度较对照组股骨头在T1WI、T2WI、T2WISPIR、3D-WATSc均减低。骨小梁变细且断裂，骨细胞排列紊乱，严重变性。结论肌注糖皮质激素加强迫运动制作大鼠股骨头无菌坏死模型方法可靠。用MR扫描证实早期模型的形成可行。

简介：摘要目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性病，显著影响患者的肢体功能，降低其生活的质量。Wnt信号传导通路参与疾病过程。姜黄素可以明显抑制骨关节炎的炎症，有效地保护骨关节，但其具体机制尚未被揭示。本课题将通过研究姜黄素对骨关节炎模型大鼠关节软骨Wnt信号通路的影响以明确姜黄素的作用机制。方法30只SD大鼠，随机分为空白组、模型组、治疗组3组，对模型组及治疗组大鼠采用改良的Hulth法建模，对治疗组予以姜黄素灌胃治疗，4周后。对各组大鼠膝关节软骨进行Mankin’s评分。采用ELISA试剂盒检测软骨组织中β-catenin蛋白含量。结果Mankin’s评分中，模型组积分高于空白组及治疗组（P＜0.05）。空白组β-catenin蛋白含量显著低于治疗组及模型组（P＜0.05），治疗组介于空白组及模型组之间。结论姜黄素可通过调节Wnt信号通路中β-catenin蛋白以改善膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节关节软骨损伤程度，以达到治疗膝关节骨关节炎的作用。

简介：摘要目的探讨链脲佐菌素（STZ）静脉注射诱导大鼠糖尿病模型的类型及发病特点。方法大鼠尾静脉注射STZ60mg/kg，观察注射后5～40d大鼠体重、空腹血糖、糖耐量、糖化血红蛋白、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数。结果注射STZ5～40d内，模型组大鼠空腹血糖显著高于正常组（P<0.001），糖耐量显著减低（P<0.001），糖化血红蛋白含量（33.93±10.32A/10g）较正常组（24.37±7.62A/10g）显著升高（P<0.05），血清胰岛素水平（11.63±3.49μIU/ml）较正常组（9.95±2.99μIU/ml）显著升高（P<0.05），胰岛素敏感指数（0.006±0.003）较正常组（0.022±0.005）显著降低（P<0.001）。结论STZ60mg/kg静脉注射的方法，可致大鼠血糖在40d内稳定在较高水平，且糖耐量异常，胰岛素抵抗。该方法造模所需时间短、血糖稳定、持续时间长、不易自行缓解，可用于评价胰岛素增敏剂及其他某些抗糖尿病药物对机体胰岛素抵抗性的改善作用的实验观察。

简介：摘要目的观察不同主动脉段内膜损伤后动脉内膜增生狭窄形成状况，为冠脉再狭窄研究动物模型提供参考。方法选用清洁级雄性健康SD大鼠35只，体重（295±35）g，采用自身对照法研究，以球囊损伤法建立大鼠主动脉内膜损伤模型结扎左颈总动脉并球囊拉伤主动脉内膜，所有大鼠术前、术后处理一致，直至实验结束。术后随机数字法分7，14，28d亚组，按亚组时间处死并取其主动脉进行苏木精-伊红染色并作血管形态学检测。结果大鼠动脉内膜球囊损伤呈现不同程度增生新生内膜平均厚度、面积沿胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加，管腔狭窄逐渐明显；球囊委F2.0拉伤动脉内膜时胸主动脉段内膜增生不全，腹主动脉上段增生良好，但内膜增生厚薄不一，腹主动脉下段内膜增生常较均匀，再狭窄典型。结论动脉内膜损伤后新生内膜增生程度与球囊大小、动脉直径相关，大鼠腹主动脉下段是大鼠动脉内膜再狭窄模型的理想目标血管。

简介：摘要目的对比不同时间间隔下大鼠口腔鳞癌模型的成模差异，为建立优质的大鼠口腔鳞癌模型提供支持。方法屏障环境下使用0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitro-quinoline-1-oxide,4NQO）水溶液喂养大鼠，通过自行饮用观察两组大鼠在不同时间下分批处死后，口腔黏膜病理分级情况。结果165只有效实验大鼠，正常黏膜36只、单纯上皮增生21只、上皮轻度异常增生22只、上皮中度异常增生25只、上皮重度异常增生27只、口腔鳞癌25只。采用等级资料两样本的秩和检验（Z=1.66,0.01<P<0.05），两组资料差异具有统计学意义。结论两种不同间隔时间建立模型，在前期成模中第一组方法优于第二种，在后期成模中第二组方法优于第一组。

简介：摘要目的观察慢性应激(chronicmildstress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区RES1（RattshomologofzebrafishES1）mRNA表达水平的变化，结合行为学改变，探讨RES1基因在抑郁发生、发展中的作用及抑郁的发病机理。方法将30只成年雄性大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组，利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型，正常对照组不予任何刺激，观察并比较两组大鼠行为学表现。提取大脑海马组织中的RNA，以GAPDH为内参照实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠大脑海马内RES1基因mRNA表达的改变。结果与对照组相比，慢性应激模型组大鼠活动能力下降，兴趣丧失，与临床抑郁症的精神抑制症状相似。模型组RES1mRNA表达水平低于对照组，两组间差异显著具有统计学意义(p<0.05)。结论RES1基因表达下调可能与抑郁症的发生和发展有关。

简介：摘要目的腹腔注射40%四氯化碳加食用白酒制备肝硬化大鼠模型。方法40只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和对照组(n=10)。模型组按2ml/kg剂量腹腔注射40%四氯化碳食用油溶液，每周2次，连续7周，对照组注射等量生理盐水，分别于4周末和7周末检测模型组大鼠肝功能及组织病理学变化。结果模型组大鼠血清肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶显著增高，至第7周时可观察到大鼠肝组织出现结节状增生的假小叶，为典型肝硬化病理表现。模型组动物成活率为75%，造模成功率为81%。结论该方法可成功地建立大鼠肝硬化实验模型，可用于相关实验研究。

简介：摘要目的建立简单、易行、成功率高的偏侧帕金森病大鼠模型。方法SD大鼠80只，注射同等剂量的6-羟基多巴胺（6-OHDA）于内侧前脑束不同部位。位点1前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下8.5mm；位点2前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下7.5mm，制作黑质完全损伤型PD大鼠模型，运用阿朴吗啡诱发旋转试验及免疫组化检验模型是否成功。磁共振活体检测PD大鼠黑质、纹状体的毁损情况。结果注射6-OHDA后第4周内有54只大鼠诱发明显的旋转行为，且旋转次数>7转/min，模型成功率为75％。MRI显示模型大鼠第1周后毁损侧黑质较对侧出现了明显的MRI低信号区，且随着时间的延长低信号区逐渐减小，至第3周已基本消失。结论应用6-OHDA小剂量两点毁损内侧前脑束制备的偏侧帕金森病大鼠模型具有较高的成功率，是帕金森病研究较为理想的模型。MRI扫描可以活体连续观察帕金森病大鼠模型的毁损情况，是客观评价和检测帕金森病大鼠模型的一种有效工具。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇对慢性心力衰竭大鼠氧化损伤保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心衰模型，采用病理切片观察、心脏超声检查以及比色法检测SOD1、MDA。结果白藜芦醇能提高慢性心力衰竭模型大鼠的SOD表达量，减少心肌细胞凋亡，提高心肌功能。结论白藜芦醇调控心肌细胞的抗氧化能力，保护心肌细胞，增强心肌功能。

简介：摘要目的建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组（NC组，12只）和2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型组（MC组，12只）。正常对照组喂以常规饲料，模型组喂以高脂高糖饲料。12周及14周末测定两组大鼠体重、血糖、血脂、转氨酶、游离脂肪酸、胰岛素等指标。并于12周末给予模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（30mg/kg）。14周末观察肝脏组织的病理变化。结果12周及14周时模型组大鼠FBG、ALT、AST、tC、TG、LDL-C、VLDL、FFAs、FINs、HOMA-IR均较正常对照组大鼠升高（P<0.05），HDL-C较正常对照组减低（P<0.05）。注射STZ后，模型组大鼠空腹血糖水平均逐渐上升，至第10日达到平稳高值。病理组织学结果表明正常对照组大鼠肝组织结构完整，肝细胞形态规则；模型组大鼠肝组织均可见中至重度脂肪沉积，多数肝小叶结构基本消失，肝细胞索模糊，并伴有高度气球样变，胞质中有大量脂滴空泡，严重者胞质疏松呈渔网状改变，界限不清。结论给予大鼠高脂高糖饲料喂养12周，可出现明显的高脂血症、胰岛素抵抗及脂肪肝，再加注射小剂量链脲佐菌素，即可成功建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型。

简介：摘要目的探讨金丹妇炎康胶囊对苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎的作用。方法SD大鼠，腹腔注射10%乌拉坦10ml/kg麻醉后，向子宫内注入25%苯酚胶浆0.2ml造模。次日灌胃给药，连续给药21d，取血测定血液流变学各项指标，包括全血粘度（低切、中切、高切）和血浆粘度，然后处死大鼠，取子宫置10%甲醛中固定，进行组织切片，HE染色，光学显微镜下观察组织病理变化。比较药物组与模型对照组差异的显著性。结果大鼠子宫内注入苯酚胶后，子宫内膜上皮可见水肿及空泡样改变，固有层可见大量炎症细胞浸润及毛细血管扩张，全血粘度及血浆粘度增高，给予金丹妇炎康胶囊或妇科千金片，能明显减轻子宫组织病变程度，促进组织修复。降低全血粘度降低及血浆粘度。结论金丹妇炎康胶囊对苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎具有治疗作用。

简介：摘要目的研究益肾蠲痹丸对CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-KB表达的影响。方法取Wistar大鼠40只，均分为4组，除空白组外，其余各组制作CIA大鼠模型。致炎后除模型组外，分别采用益肾蠲痹丸和雷公藤多苷灌胃治疗4周，后处死大鼠，采用Westernblot法检测滑膜细胞中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果与空白组相比，模型组的蛋白表达明显增强；与模型组比较，益肾蠲痹丸和雷公藤多苷组表达明显下降。

简介：摘要目的建立2型糖尿病大鼠动物模型。方法健康清洁级SD雄性大鼠30只，随机分成2组，正常对照组（A组），糖尿病模型组（B组），每组15只。A组给予正常普通饮食；B组给予高糖高脂饮食造模，喂养4周，产生胰岛素抵抗后给予STZ25mg/kg一次性腹腔内注射方法复制2型糖尿病大鼠模型。实验结束时测定空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯。结果2型糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯均较正常对照组明显升高。结论高糖高脂膳食加STZ诱导糖尿病大鼠模型可以用作2型糖尿病动物模型建立的常用方法。