简介：摘要目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2同源拮抗剂1(bak1)信号通路的活化在伊曲康唑抗胰腺癌中的作用及其机制。方法实验根据检测指标的不同分为对照和伊曲康唑组。用美国Merk公司提供的不同浓度伊曲康唑(0、10、30、50、70、90 mg/L)干预人胰腺癌MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞，通过噻唑蓝(MTT)评价细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，原位缺口末端标记法(TUNEL)免疫荧光检测细胞凋亡。同时，利用bak1小干扰RNA(siRNA)抑制bak1表达，评价伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的作用。蛋白质印迹法(Western blot)分析bak1及其下游B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用t检验分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用方差分析。结果10、30、50、70、90 mg/L伊曲康唑MIA PaCa-2的抑制率分别是6.211%、34.741%、63.226%、82.531%和89.112%，对CFPAC-1的抑制率分别是9.726%、47.322%、53.631%、72.629%和92.641%。50 μmol/L伊曲康唑干预前后MIA PaCa-2 G0/G1期分别为43.142%和57.341%(t＝21.762，P<0.05)，差异有统计学意义，CFPAC-1 G0/G1期分别为40.107%和63.216%。50 mg/L伊曲康唑干预MIA PaCa-2细胞凋亡率分别3.406%、10.712%和22.626%(t＝40.835，P<0.05)，差异有统计学意义，CFPAC-1细胞凋亡率分别5.041%、16.135%和23.701%(t＝36.761，P<0.05)，差异有统计学意义。伊曲康唑可有效诱导bak1、bax及cleaved-Caspase-3高表达。bak1 siRNA抑制bak1表达后，伊曲康唑对胰腺癌的增殖抑制和诱导凋亡作用明显下降。结论伊曲康唑通过调节bak1信号通路的活化发挥抗胰腺癌作用。

简介：摘要目的分析雷替曲塞联合伊立替康治疗晚期结直肠癌的疗效及安全性。方法纳入中国医学科学院肿瘤医院内科2015年1月至2018年12月收治的34例既往一线或二线使用含氟尿嘧啶类化疗方案失败的晚期结直肠癌患者，接受雷替曲塞联合伊立替康方案治疗，主要观察终点为客观有效率（ORR），次要观察终点包括疾病无进展生存时间（PFS）、总生存时间（OS）、疾病控制率（DCR）和安全性。结果34例患者病理确诊均为结直肠腺癌。近期疗效中观察到部分缓解（PR）为6例，疾病稳定（SD）为25例，疾病进展（PD）为3例，客观有效率（ORR）为17.6%（6/34），疾病控制率（DCR）为91.2%（31/34）。其中，二线患者ORR为21.7%（5/23），DCR为91.3%（21/23）；三线患者ORR为9.1%（1/11），DCR为90.9%（10/11）。34位患者全部追踪至疾病进展，疾病无进展中位生存时间（mPFS）为180天（95% CI：157.2~202.8），截止2020年2月27日末次随访未观察到中位总生存时间（mOS），平均OS（389.0±51.1）天。其中，接受二线治疗患者的mPFS为193天，平均OS（412.0±61.5）天。接受三线治疗患者的mPFS为150天，mOS为311天。治疗后肿瘤标志物CEA与CA19-9水平均有降低，其中CA19-9治疗前后平均水平为（169.8±48.0）U/mL和（143.8±57.7）U/mL（t=0.700，P=0.655）。CEA治疗前平均水平为（255.0±40.6）ng/mL，治疗后为（104.2±32.4）ng/mL，下降趋势经比较差异具有统计学意义（t=1.759，P=0.001）。安全性方面，常见不良反应包括恶心呕吐、腹泻、白细胞及中性粒细胞减少、血红蛋白降低和转氨酶升高等，多为Ⅰ~Ⅱ级，Ⅲ级不良反应有中性粒细胞减少（2/34）、白细胞减少（1/34）和转氨酶升高（1/34），无Ⅳ级不良反应及化疗相关死亡事件发生。结论雷替曲塞联合伊立替康治疗晚期结直肠癌疗效确切，安全性良好。其中二线治疗ORR与国内外既往研究相似，但不良反应更低，值得临床进一步推广应用。

简介：摘要泊沙康唑是第二代三唑类抗真菌药物，在侵袭性真菌病的预防和治疗领域适用范围广泛。本共识对泊沙康唑的临床药理特性、现有临床研究资料以及编写组专家的临床应用经验进行了系统的复习和总结，在此基础上对其临床应用做出了全面建议，这些建议涉及了泊沙康唑在预防和治疗侵袭性真菌病中的临床应用原则、在特殊人群中的使用原则、治疗药物监测、不良反应的监测及处理等方面。

简介：摘要1例52岁男性患者因抑郁障碍给予艾司西酞普兰5 mg/d（逐渐加量至15 mg/d），曲唑酮100 mg/d，劳拉西泮1 mg/d。服药3 d后患者出现唾液分泌增加。服药13 d后因曲唑酮缺药仅服用艾司西酞普兰和劳拉西泮。停用曲唑酮3 d后，唾液分泌增加症状消失。后因睡眠不佳重新加用曲唑酮100 mg/d，2 d后患者再次出现唾液分泌增加。医师考虑上述症状与曲唑酮有关，嘱其停用该药，仅继续服用艾司西酞普兰和劳拉西泮。3 d后，患者唾液分泌增加再次消失。2周后复诊，患者抑郁症状缓解，未再出现唾液分泌增加。

简介：无

简介：摘要伏立康唑(C16H14N5OF3)是一种新型三唑类抗真菌药，其具有广谱、强效、耐受性较好、安全性高等优点。它是氟康唑的衍生物，但它比氟康唑抗菌谱更广，杀菌效力更强，能高度选择性抑制多种真菌细胞膜的麦角甾醇的生物合成。伏立康唑对于血脑屏障及血眼屏障渗透性高，对于全身多部位的隐球菌感染灶都能达到较高的药物浓度，且对于耐药真菌也有一定的疗效。此外，伏立康唑还能调节免疫，加速病灶内真菌的清除。因此，伏立康唑在临床中应用广泛。本文将就其药理作用、基础研究及其在隐球菌感染中的治疗作如下综述。

简介：摘要来曲唑为芳香化酶抑制剂(AIs)，是雌激素依赖性乳腺癌和子宫内膜癌的内分泌治疗药物。本例患者为64岁妇女，于乳腺癌术后接受来曲唑治疗期间出现阴道出血，行诊断性刮宫术，病理结果示子宫内膜样腺癌。

简介：摘要目的探讨伊立替康联合阿帕替尼对晚期胃癌患者预后的影响。方法选取上海市闵行区肿瘤医院2016年1月至2018年10月收治的晚期胃癌患者62例，其中，采用阿帕替尼治疗30例（对照组），采用伊立替康联合阿帕替尼治疗32例（观察组）。两组在给药前均给予预防呕吐、提升白细胞、补充营养等常规对症干预治疗。治疗期间定期进行血常规、肝肾功能等检查，根据情况调整药物剂量。化疗方案为每3周1次，两组均接受4个周期的治疗。在治疗3个月后评价近期疗效，比较两组治疗效果，并分析不良反应发生情况。随访12个月，应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，分析两组无进展生存（PFS）时间、总生存（OS）时间。结果观察组和对照组近期总缓解率分别为9.38%（3/32）、3.33%（1/30），差异无统计学意义（χ2=0.203，P=0.652）；观察组疾病进展率低于对照组，差异有统计学意义[28.13%（9/32）比53.33%（16/30），χ2=4.089，P=0.043]。两组血小板下降、血红蛋白下降、白细胞下降、腹泻、恶心呕吐、肝损害、骨髓抑制发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）。观察组中位PFS、OS时间分别为5.8个月（5.0~6.3个月）和8.1个月（7.2~9.3个月），较对照组的4.9个月（4.7~5.1个月）和6.0个月（5.2~6.9个月）延长，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论伊立替康联合阿帕替尼治疗可降低晚期胃癌患者的疾病进展率，延长生存时间，且未增加不良反应。

简介：摘要1例72岁男性患者因肺移植术后肺部感染给予哌拉西林钠他唑巴坦钠、莫西沙星、泊沙康唑抗感染，乙酰半胱氨酸化痰，并继续原抗排斥治疗方案（他克莫司和吗替麦考酚酯）。治疗前血清肌酐98 μmol/L，血尿素氮3.4 μmol/L。治疗第5天，患者他克莫司血药浓度22.9 μg/L，血清肌酐497 μmol/L，血尿素氮17.9 mmol/L。临床药师会诊后了解到患者联用了泊沙康唑和他克莫司，提出泊沙康唑可抑制肝脏细胞色素P450（CYP）3A4的活性，而他克莫司主要经CYP3A4代谢，因此考虑为两药联用致他克莫司血药浓度升高引起急性肾损伤，建议停用泊沙康唑，改用卡泊芬净，他克莫司减量。该建议被临床医师采纳。同时给予连续性静脉-静脉血液滤过治疗，8 d后，患者血清肌酐334 μmol/L，血尿素氮7.6 mmol/L，尿量200 ml；后续行血液透析、3次/周，1个月后，患者血清肌酐115 μmol/L，血尿素氮7.2 mmol/L。

简介：摘要1例56岁男性肺结核合并感染的患者在给予莫西沙星联合利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺治疗后病情不见好转。经支气管肺泡灌洗液培养以及1，3-β-D-葡聚糖、半乳甘露聚糖抗原和曲霉菌抗体检测确诊为侵袭性肺曲霉菌病。停用莫西沙星和抗结核药物，给予伏立康唑静脉滴注（首日300 mg、1次/12 h，维持剂量150 mg、1次/12 h）。用药第5天检测伏立康唑血药浓度，结果为0。药师会诊认为血药浓度的结果与利福平的影响有关。次日将伏立康唑剂量调整为200 mg、1次/12 h。2 d后复查伏立康唑血药浓度为1.3 mg/L。患者咳嗽、咳痰症状缓解，但仍反复高热。伏立康唑加量第9天，经风湿科医师会诊考虑结缔组织病不能排除，给予甲泼尼龙40 mg静脉滴注、1次/d。次日患者体温恢复正常，伏立康唑血药浓度为3.0 mg/L。经临床药师与医师共同复习文献，达成共识：利福平对体内药物代谢酶的诱导作用在停用该药后可持续7~10 d甚至更长，对利福平序贯伏立康唑治疗的患者应加强伏立康唑血药浓度监测，根据血药浓度调整伏立康唑剂量，直至利福平对药物代谢酶诱导作用完全消退，伏立康唑血药浓度达到稳态。

简介：摘要目的探讨临床药师参与伏立康唑治疗药物监测（TDM）对用药安全的影响。方法以四川大学华西医院感染科2019年1月—2020年6月收治的拟行伏立康唑治疗的真菌感染住院患者为研究对象，按照整群随机的方法将患者按其主管医疗组分为干预组和对照组，干预组有临床药师参与提供全程伏立康唑TDM药学服务，对照组无临床药师参与。比较2组患者伏立康唑血药谷浓度达标率（目标范围：1.5~5.5 mg/L）、不良反应发生率和临床治愈率，并比较2组主管医师药物相互作用医嘱处置及时（24 h内）率和血药谷浓度检测次数。结果共纳入303例患者，干预组166例，对照组137例。2组患者人口学特征、肝功能指标、真菌病类型、主要合并疾病、伏立康唑治疗前使用存在相互作用药物等方面的差异均无统计学意义（均P>0.05）。干预组患者应用伏立康唑后首次血药谷浓度检测达标率与对照组相近[55%（91/166）比50%（69/137），P=0.440]，末次血药谷浓度检测达标率明显高于对照组[81%（134/166）比47%（65/137），P<0.001]。干预组和对照组血药浓度检测总频次分别为403和244次，干预组血药谷浓度达标次数占比明显高于对照组[63%（254/403）比44%（107/244），P<0.001]，超标次数（>5.5 mg/L）占比明显低于对照组[19%（63/403）比22%（54/244），P=0.037]。干预组伏立康唑相关不良反应总发生率和严重不良反应发生率均明显低于对照组[14%（23/166）比23%（31/137），2%（4/166）比8%（11/137），均P<0.05]，肝损伤发生率也明显低于对照组[国际医学组织理事会标准：8%（13/166）比15%（21/137），P<0.05；国际药物性肝炎专家组标准：2%（4/166）比7%（10/137），P<0.05]，临床治愈率与对照组相近[86%（142/166）比81%（111/137），P=0.291]。干预组和对照组均有部分患者在开始应用伏立康唑时正在使用与伏立康唑有相互作用的药物，药物相互作用医嘱处置及时率分别为71%（17/24）和18%（3/17），组间差异有统计学意义（P=0.001）。干预组患者人均伏立康唑血药谷浓度检测频次（2.4次）多于对照组（1.8次），血药谷浓度检测≥3次者占比明显高于对照组[38%（63/166）比23%（32/137），P=0.006]。结论临床药师参与伏立康唑TDM可提高患者血药谷浓度达标率和药物相互作用医嘱处置及时率，降低伏立康唑相关不良反应发生率，提高用药安全水平。

简介：摘要目的研究伊托必利、奥美拉唑、氟哌噻吨美利曲辛三联治疗功能性消化不良的效果及安全性。方法抽取2019年3月至2020年3月运城市中心医院收治的103例功能性消化不良患者为研究对象，按交替分组法分为对照组52例与观察组51例。对照组给予口服奥美拉唑联合伊托必利，观察组在对照组治疗基础上口服氟哌噻吨美利曲辛。比较两组症状缓解率、胃肠排空率、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、焦虑和抑郁情绪量表(HAD)及不良反应发生情况。结果治疗30 d后，观察组早饱、恶心、腹痛、嗳气、餐后饱胀症状缓解率高于对照组(P<0.05)；两组患者胃、肠排空率高于治疗前，且观察组高于对照组(P<0.05)；两组PSQI评分、HAD抑郁评分、HAD焦虑评分均较治疗前降低，且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗期间，观察组不良反应发生率(13.73%，7/51)与对照组(7.69%，4/52)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论伊托必利、奥美拉唑、氟哌噻吨美利曲辛三联治疗功能性消化不良能改善患者症状，促进胃肠排空，缓解焦虑抑郁等负面情绪，且安全性高。

简介：摘要目的探讨盐酸纳曲酮联合曲唑酮在阿片类海洛因成瘾者脱毒后防复吸中的效果。方法选取北京高新医院2016年6月至2019年1月收治的阿片类海洛因兴奋剂成瘾者274例。先采用美沙酮脱毒，然后选取120例采用随机数字表法分为1组（盐酸纳曲酮联合曲唑酮抗复吸治疗6个月）、2组（盐酸纳曲酮抗复吸治疗6个月）各60例，观察两组抗复吸效果。结果两组年龄分布、性别构成、婚姻状况、毒品使用方式等差异均无统计学意义（均P>0.05）。抗复吸治疗6个月后，在个人生活状态不变的情况下，1组未复吸率为86.7%（52/60），2组未复吸率为6.7%（4/60），两组差异有统计学意义（χ2=77.1，P<0.001）。结论盐酸纳曲酮联合曲唑酮在阿片类海洛因成瘾者脱毒后防复吸中的疗效显著优于单独使用盐酸纳曲酮。

简介：摘要2013年3月至2018年12月，日本、英国、加拿大、澳大利亚和中国相继发布了有关伏立康唑的治疗药物监测指南。国内外指南一致推荐使用伏立康唑时应给予负荷剂量，并在第3天监测患者血药谷浓度；调整给药剂量、发生不良事件或疗效欠佳、增加或停用可能发生相互作用的药物以及序贯给药时，应再次进行血药浓度监测。伏立康唑相关不良事件的临床类型已较为明确，治疗期间发生不良事件后可根据其严重程度分级给予停药或减量等处理。伏立康唑不但是细胞色素P450（CYP）2C9、CYP2C19和CYP3A4的底物，也是其抑制剂，应注意与其他药物联用时的相互作用。今后需要进一步开展研究，积累不同用药目的、不同疾病或不同真菌感染、Child-Pugh C级严重肝病和<2岁儿童等人群应用该药的循证医学证据，为临床个体化治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨唑来膦酸和伊班膦酸抑制破骨细胞分化及骨吸收功能特征。方法诱导C57小鼠骨髓单核细胞向破骨细胞分化。依据双膦酸盐种类不同分为3组，对照组采用α-MEM培养基常规孵育，加入磷酸盐缓冲液；唑来膦酸组培养基中分别加入浓度为1×10-8、1×10-7、1×10-6、1×10-5、1×10-4mol/L唑来膦酸；伊班膦酸组加入相同梯度浓度伊班膦酸。通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色比较细胞形成及黏附性；应用Transwell系统检测细胞迁移性；采用骨基质培养检验细胞骨吸收性，并定量分析。组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组染色阳性多核细胞数[(118.5±12.7)个]比较，1×10-6mol/L唑来膦酸破骨细胞形成数量明显减少至(26.6±5.2)个，为其阈浓度；抑制效果优于同浓度伊班膦酸[(99.2±10.9)个，F＝5.531，P<0.05]。而伊班膦酸到达1×10-5mol/L阈浓度才发挥有效抑制作用[(27.3±6.1)个]。与对照组附壁生长及跨膜细胞数[(131.7±15.3)、(111.6±13.5)个]比较，1×10-6mol/L唑来膦酸[(72.8±12.8)、(35.8±6.8)个]比同浓度伊班膦酸[(128.6±13.6)、(98.6±9.6)个]更显著抑制破骨细胞黏附与迁移性(F＝2.638、3.976，P<0.05)。与对照组骨吸收陷窝数[(28.1±7.2)个]比较，1×10-6mol/L唑来膦酸[(5.8±2.6)个]比同浓度伊班膦酸[(26.9±6.6)个]抑制细胞骨吸收性更显著(F＝3.215，P<0.05)。结论1×10-6mol/L唑来膦酸即发挥有效抑制破骨细胞作用，而伊班膦酸阈浓度为1×10-5mol/L。

简介：目的：分析对反流性食管炎采用伊托必利联合雷贝拉唑治疗的临床效果。方法：选取2021年12月—2022年12月期间在我院接受治疗的反流性食管炎的48例患者进行调查研究，按照随机数字表法的方式将患者分为实验组与对照组，对照组的患者采用雷贝拉唑治疗，实验组患者给予伊托必利治疗，比较实验组与对照组患者的治疗效果，观察患者的临床症状评分。结果：对照组治疗有效率低于实验组，差异具有可比性（P<0.05）；实验组的临床症状评分远远低于对照组患者的症状评分，差异存在统计学意义(P<0.05)。结论：使用伊托必利治疗反流性食管炎具有显著的临床效果，其安全性较高，值得推广。

简介：摘要目的探讨研究伏立康唑不良反应的特点、规律及临床安全合理用药。方法选取本院2019年1月至2020年1月使用伏立康唑治疗后出现不良反应的72例患者，对所有患者的伏立康唑用药情况进行分析。观察分析所有患者的年龄、性别、系统/器官及相关临床表现、合并用药、血药浓度。结果72例患者当中，50例（69.4%）＞65岁；男50例（69.4%），女22例（30.6%）（χ2=6.854，P＜0.05）。72例患者共发生128例次相关临床表现，其中，占比最多的前3位系统/器官为循环系统40例次（31.3%）、呼吸系统29例次（22.7%）、皮肤16例次（12.5%）。72例患者中，合并用药较多，通过检索筛查文献及说明书，可能跟伏立康唑之间发生互相作用而出现不良反应的药物有：质子泵抑制剂类药物（奥美拉唑）、喹诺酮类药物（左氧氟沙星和莫西沙星）、大环内酯类药物（克拉霉素）、抗结核类药物（异烟肼）。72例患者中，21例接受了临床血药浓度监测，范围为1.4～18.9 μg·ml-1；其中，占比最多的为5.0～10.0 μg·ml-1，有11例（52.4%）。结论在临床中使用伏立康唑对相关疾病患者进行治疗时，一定要强化监测在治疗过程中的不良反应情况，注意联合用药情况及用药量，尽可能降低患者发生不良反应的风险及比率。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）处理胃癌AGS细胞对伊立替康（ITC）耐药性的影响及其调控机制。方法体外培养胃癌AGS细胞，按照实验设计分为：对照组、HBO组、ITC组及HBO+ITC组。采用CCK-8法检测ITC联合HBO对胃癌AGS细胞增殖率的影响，流式细胞术检测AGS细胞凋亡率的变化，Western blotting实验检测AGS细胞内凋亡及耐药相关蛋白表达量的变化。结果HBO+ITC组AGS细胞的增殖率明显低于对照组和HBO组（P<0.01），也低于ITC组（P<0.05）。HBO+ITC组AGS细胞凋亡率明显高于对照组和HBO组（P<0.01），也高于ITC组（P<0.05）。ITC组和HBO+ITC组凋亡及耐药相关蛋白Bcl-2、caspase-9和P-gp在AGS细胞内的表达量明显降低，而Bad、caspase-3和PARP表达量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；与对照组和HBO组比较，ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.01）；与ITC组比较，HBO+ITC组p-JNK表达量升高，STAT3表达量降低（P<0.05或P<0.01）。结论HBO能够协同ITC抑制胃癌AGS细胞的增殖，通过调控JNK/STAT3信号通路影响AGS细胞凋亡，并在一定程度上改善其耐药性。

简介：摘要目的探讨卡泊芬净联合伏立康唑治疗老年人肺部真菌感染的临床疗效及对患者肺功能、炎性因子的影响。方法选取2016年1月至2020年12月在杭州市第九人民医院就诊的老年肺部真菌感染患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组、观察组各50例。对照组予伏立康唑治疗，观察组在对照组基础上联合卡泊芬净治疗，两组治疗14 d。观察两组临床疗效及治疗前后肺功能和炎性因子的变化。结果观察组总有效率［90.0%（45/50）］高于对照组［74.0%（37/50）］（χ2=4.33，P < 0.05）。治疗后，观察组用力肺活量［（2.31±0.77）L］、第1秒用力呼气容积［（79.30±6.72）%］、最高呼气流速［（86.14±7.27）%］均高于对照组［（1.78±0.74）L、（73.22±6.56）%、（78.16±7.09）%］（t=3.50、4.57、5.55，均P < 0.05）；观察组肿瘤坏死因子α［（8.32±1.41）ng/L］、白细胞介素 6［（35.19±3.40）μg/L］、降钙素原［（1.94±0.78）ng/L］均低于对照组［（10.15±1.58）ng/L、（46.09±3.64）μg/L、（2.43±0.84）ng/L］（t=6.11、15.43、3.02，均P < 0.05）。观察组不良反应发生率为4.0%（2/50），低于对照组的18.0%（9/50）（χ2=5.00，P < 0.05）。结论卡泊芬净联合伏立康唑治疗老年人肺部真菌感染能有效改善患者肺功能，抑制机体炎性反应，且无明显不良反应，临床疗效确切。

简介：摘要目的探讨红外线联合硝酸咪康唑散治疗失禁相关性皮炎的疗效及对患者生活质量的改善。方法选取该院失禁相关性皮炎患者80例作为研究对象，采取数字表随机分组法分为观察组与对照组，各40例，对照组采取硝酸咪康唑散治疗，每晚1次，观察组采取硝酸咪康唑散＋红外线治疗，早中晚各1次两组患者连续治疗3 w。比较两组临床症状评分、临床疗效及不良反应发生率，并用皮肤病生活质量指数量表(DLQI)评价两组患者的生活质量。结果治疗后两组患者的症候积分均降低，与治疗前后比较，差异有统计学意义(均P<0.05)，但观察组症候积分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的临床治疗总有效高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前DLQI评分，治疗后评分逐渐降低，但观察组患者DLQI评分下降幅度大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论红外线联合硝酸咪康唑散治疗失禁相关性皮炎可改善患者临床症状和生活质量，且安全性好。