简介：摘要目的评估缺氧缺血(HI)自我复苏的新生SD大鼠模型外周血微小RNA(miRNA)指标。方法3只孕鼠所产幼鼠按窝别分为3组，A组为空白对照组，B组为HI组，C组备用。采用高通量深度测序方法比较对照组和HI组新生4日龄SD大鼠外周血中miRNA的表达谱。应用生物信息学分析研究这些差异表达的miRNA。采用基因本体论(GO)和京都基因与基因组学百科全书(KEGG)分析方法预测相关的细胞信号通路和功能。通过miRBD预测miRNA及与缺氧缺血性脑病(HIBD)相关的靶基因。应用HE染色观察脑组织病理变化。结果经外周血深度测序后可得到成熟miRNA序列为1 049种。A组miRNA种类为525种；HI组miRNA种类为524种；其中A组有27种miRNA与HI组存在差异，且2组间miRNA种类呈高度相关。HI新生大鼠外周血中有38个miRNA表达异常，并存在显著差异表达(2-ΔΔCt值>2.5，P< 0.05),其中21个miRNA显著过表达，17个显著低表达。KEGG通路富集分析和GO分析显示这些差异的miRNA与谷氨酸能突触通路、髓鞘脂类代谢、神经活性配体-受体相互作用和血管上皮生长因子(VEGF)信号通路与缺氧/缺血诱导的脑损伤有关，并且过度活化。2组间幼鼠脑组织未见皮质及胼胝体下白质病变、脑室扩大、灰质神经元排列紊乱和明显凋亡。结论HI自然复苏模型大鼠外周血中miRNA差异表达提示，miRNA对缺氧缺血有积极的应答。存在高度显著差异的miR-200家族、miR-471家族、miR-429、miR-216和miR-871，与神经系统损伤分子生物学机制有关，有望成为HIBD或HI新的生物学诊断指标，对HI新的治疗靶点的研究探索是有益的。

简介：摘要在武汉首次出现的2019新型冠状病毒(2019-novel coronavirus，2019-nCoV )是一种高致病性人类冠状病毒(human coronaviruses，HCoVs)。HCoV感染属人畜共患病，对公共卫生构成重大威胁。然而，对导致这次2019-nCoV的高侵袭力了解甚少。许多动物源性病毒编码的蛋白干扰了宿主抗病毒免疫应答，这些病毒蛋白通常是主要的毒力因子。人类冠状病毒是与呼吸道感染相关的病原体。在过去的17年中，2019-nCoV、严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus，SARS-CoV)和中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus，MERS-CoV)感染人类的事件相继暴发，使HCoV成为研究领域的热点。HCoV与宿主相互作用的研究有助于理解本次2019-nCoV感染的发病机制。本综述涉及近年来HCoV感染对宿主细胞凋亡、固有免疫应答、内质网应激应答、丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和核因子kappa B (nuclear factor kappa B，NF-κB)信号通路等多层次影响的研究进展，为今后深入研究2019-nCoV感染发病机制提供参考。

简介：摘要新生儿肺结构的先天畸形易导致儿童期肺部疾病，并增加成年后慢性肺部疾病的易感性。成纤维细胞生长因子10(FGF10)调节肺发育多个阶段的形态结构、细胞分化和损伤应答。支气管分支形成阶段，如FGF10缺失将导致新生儿肺部疾病。换而言之，fgf10基因突变造成的先天性呼吸道异常增加了成年后患慢性肺部疾病的风险。FGF10还能维护肺前体细胞株，并在肺损伤后促进Ⅱ型肺泡细胞的增殖和分化。现综述FGF10与多种肺部疾病相关的细胞和分子机制，涉及极早产儿支气管肺发育不良、儿童肺囊性纤维化和成人慢性肺部疾病等，为呼吸系统疾病开拓新的治疗策略提供帮助。