简介：【摘要】目的：分析在对麻醉药品。第一类精神药品管理中使用PDCA循环法的效果。方法：本次研究已开展PDCA前后进行划分，2021年4月至2022年3月为管理前，该时段为常规管理方法，2022年4月至2023年4月为管理后，本时段实施PDCA循环管理法，比较管理前后的工作质量及科室对其满意度。结果：开展PDCA管理后，药品管理工作质量得到有效提升，各科室对工作满意度提高。结论：在对麻醉药品、第一类精神药品管理中实施PDCA循环法可及时发现管理中问题，提升管理规范性，加强用药安全性。

简介：摘要目的了解新疆维吾尔族老年女性疼痛患者合并焦虑、抑郁与OPRM1基因多态性的相关性，为新疆维吾尔族老年女性疼痛患者的治疗提供理论依据。方法采用随机数字表抽取样本，选取年龄65~80岁门诊女性患者，采用数字分级评分法（Numerical Rating Scale, NRS）对患者进行疼痛程度评估（将NRS评分≥1分的患者定义为疼痛患者），纳入存在不同程度疼痛患者1 012例。采用焦虑自评量表（Self-Rating Anxiety Scale, SAS）和抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale, SDS）对患者进行焦虑状态和抑郁状态评定。根据SAS评分和SDS评分，分别将患者分为焦虑组、非焦虑组，抑郁组、非抑郁组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP）技术进行OPRM1基因多态性检测，统计其等位基因和基因型分布频率。使用电刺激仪进行痛阈和耐痛阈的测定。记录所有患者年龄，疼痛部位、程度（轻度疼痛、中度疼痛、重度疼痛）、病程（急性疼痛、慢性疼痛）等。结果① 689例患者存在焦虑状态（68.1%），323例患者无焦虑状态（31.9%）；焦虑组的年龄、慢性疼痛发生例数、NRS评分高于非焦虑组，差异有统计学意义（P<0.05），两组患者的痛阈、耐痛阈比较，差异无统计学意义（P>0.05）；不同程度疼痛患者SAS评分比较，中度疼痛患者SAS评分和重度疼痛患者SAS评分高于轻度疼痛患者SAS评分，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、疼痛部位、中度疼痛为焦虑的独立危险因素（P<0.05）。② 306例患者存在抑郁状态（30.2%），706例患者无抑郁状态（69.8%）；抑郁组患者的NRS评分高于非抑郁组，慢性疼痛发生例数低于非抑郁组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者年龄、痛阈、耐痛阈比较，差异无统计学意义（P>0.05）；中度疼痛患者和重度疼痛患者SDS评分高于轻度疼痛患者SDS评分，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，疼痛部位、中度疼痛、重度疼痛为抑郁的独立危险因素（P<0.05）。③ 460例慢性疼痛患者按焦虑、抑郁情况分为4组[焦虑抑郁组（193例）、焦虑非抑郁组（102例）、抑郁非焦虑组（36例）、非焦虑非抑郁组（129例）]，焦虑抑郁组患者NRS评分高于焦虑非抑郁组、抑郁非焦虑组、非焦虑非抑郁组，焦虑非抑郁组患者及抑郁非焦虑组患者NRS评分高于非焦虑非抑郁组患者，差异有统计学意义（P<0.05）；各组间的痛阈、耐痛阈差异无统计学意义（P>0.05）。④ OPRM1基因AA、AG、GG基因型分布频率为30.6%（409例）、55.5%（495例）、13.9%（108例），A、G等位基因型分布频率为58.3%、41.7%；OPRM1突变型（AA+AG）基因的疼痛患者并发焦虑、抑郁的可能高于OPRM1野生型（GG）基因的疼痛患者，OPRM1突变型（AA+AG）基因的疼痛患者多于OPRM1野生型（GG）基因。结论OPRM1野生型（GG）基因的女性疼痛患者合并焦虑或抑郁的例数低于OPRM1突变型（AA+AG）基因患者，说明新疆维吾尔族老年女性疼痛患者并发焦虑、抑郁与OPRM1基因多态性存在一定的相关性。

简介：摘要目的对新疆维吾尔自治区(简称新疆)麻醉科住院医师规范化培训(简称住培)师资培训效果进行分析，为改进培训策略和措施提供依据。方法本研究采用问卷调查方法，选取2019至2021年参加住培师资培训的178名学员为调查对象，了解其培训前后6项培训内容的自评分。采用配对设计t检验比较培训前后的差异，Spearman等级分析不同类别学员培训后课程自评分等级的相关性。结果与培训前相比，培训后学员在教学管理[(4.07±0.38分)分比(3.22±0.48分)]、教学能力[(4.14±0.50)分比(3.22±0.50)分]、教学评价方法[(4.72±0.45)分比(3.71±0.67)分]、沟通能力[(4.37±0.55)分比(3.56±0.74)分]、综合素质[(4.76±0.43)分比(3.68±0.60)分]和模拟教学[(3.87±0.61)分比(3.15±0.70)分]方面的自评分均有所提高，其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。培训后学员对教学评价方法和模拟教学的自评分与学员学历呈正相关(rs值分别为0.16和0.36，均P<0.05)。结论新疆麻醉科住培师资培训取得了较好的效果，今后应合理设计培训内容，注重提升单项课程培训质量与效果，增强师资培训的针对性和实效性。

简介：摘要目的评价一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(AMPK/p38 MAPK/Nrf2)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康SD雄性大鼠，2~3月龄，体重220~280 g，高脂饲料喂养，腹腔注射1%链脲佐菌素50 mg/kg，连续4 d，制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，按随机数字表法分为3组(n＝10)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和AMPK抑制剂Compound C+心肌缺血再灌注组(C+I/R组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。C+I/R组于缺血前30 min时尾静脉注射Compound C 0.5 mg/kg，Sham组和I/R组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注120 min时计算心肌梗死面积百分比，采用ELISA法测定血清CK-MB、LDH浓度，采用ELISA法测定心肌组织谷胱甘肽(GSH)、SOD、ROS水平，采用Western blot法测定心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)的表达。结果与Sham组比较，I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高，心肌组织GSH和SOD水平降低，ROS水平增加，AMPK、p-AMPK、p-p38 MAPK、Nrf2、HO-1表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，C+I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高，心肌组织GSH和SOD水平降低，ROS水平增加，AMPK、Nrf2、HO-1表达下调(P<0.05)。结论AMPK/p38 MAPK/Nrf2信号通路参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时内源性抗氧化应激机制。

简介：摘要目的评价右美托咪定预先给药对七氟烷麻醉下发育期大鼠海马神经元自噬的影响。方法清洁级健康SD大鼠36只，雌雄不限，7日龄，体重12~15 g。采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和七氟烷+右美托咪定组(S+D组)。出生第7~9天S+D组每天腹腔注射右美托咪定25 μg/kg后行3%七氟烷暴露(吸入氧浓度29%，氧流量2 L/min，2 h/d)；S组腹腔注射等体积生理盐水后行七氟烷暴露；C组腹腔注射等体积生理盐水后行混合气体暴露。于大鼠出生20 d时开始Morris水迷宫训练，进行定位航行实验和空间探索实验。水迷宫实验结束后，麻醉大鼠处死后取海马，采用Western blot法检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)、BECN1和P62的表达。结果与C组相比，S组和S+D组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马LC3和BECN1表达上调，P62表达下调(P<0.05)；与S组相比，S+D组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马LC3和BECN1表达下调，P62表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定预先给药改善七氟烷致发育期大鼠认知功能障碍的机制与减少海马神经元过度自噬有关。

简介：摘要锁骨下动脉狭窄是一种较常见的阻塞性颅外脑血管病变，患者常出现椎-基底动脉窃血，从而产生上肢缺血症状和脑缺血症状等，围手术期管理难度较大。此例患者高龄合并高血压、左侧颈内动脉闭塞，于全麻下行左侧颈动脉-锁骨下动脉旁路术（carotid subclavian bypass, CSB），手术麻醉平稳、顺利，患者治愈出院。总结此病例经验，以期为该类患者手术管理提供参考。

简介：摘要目的探讨核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中对线粒体动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1, Drpl）相关线粒体裂变的调控及富马酸二甲酯（dimethylfumarate, DMF）的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠制备糖尿病大鼠模型。采用随机数字表法将糖尿病模型制备成功的60只大鼠分为4组（每组15只）：假手术组（S组）、心肌缺血/再灌注组（MI/R组）、DMF+心肌缺血/再灌注组（R组）、DMF+ML385+心肌缺血/再灌注组（RE组）。R组、RE组术前7 d进行DMF 25 mg/kg灌胃，1次/d，连续7 d；S组与MI/R组行等容量生理盐水灌胃。RE组于缺血前30 min腹腔注射ML385 30 mg/kg。MI/R组、R组和RE组采用结扎左冠状动脉前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠MI/RI模型；S组只穿线不结扎。记录4组大鼠心率、左心室收缩压（left ventricular systolic pressure, LVSP）、左心室射血分数（left ventricular ejection fractions, LVEF）和左心室短轴缩短率（fractional shortening, FS）；ELISA法检测血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB, CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）含量，检测心肌组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；H-E染色光镜下观察心肌病理学结果；2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；RT-PCR法检测心肌Nrf2、Drp1 mRNA水平；Western blot法检测心肌Nrf2、Drp1蛋白水平；电子显微镜评估心肌线粒体形态学改变。结果与S组比较，MI/R组、R组、RE组心率、LVSP、LVEF、FS下降（P<0.05），LDH、CK-MB、cTnI、MDA和ROS含量增加（P<0.05），SOD活性降低（P<0.05），心肌病理学损伤加重，心肌梗死面积增加（P<0.05），Nrf2、Drp1 mRNA及蛋白水平上调（P<0.05），心肌线粒体裂变增加；与MI/R组比较，R组心率、LVSP、LVEF、FS增加（P<0.05），CK-MB、LDH、cTnI、MDA和ROS含量降低（P<0.05），SOD活性增加（P<0.05），心肌病理学损伤减轻，心肌梗死面积减少（P<0.05），Nrf2 mRNA及蛋白水平上调（P<0.05），Drp1 mRNA及蛋白水平下调（P<0.05），心肌线粒体裂变减少；与R组比较，RE组心率、LVSP、LVEF、FS下降（P<0.05），LDH、CK-MB、cTnI、MDA和ROS含量增加（P<0.05），SOD活性降低（P<0.05），心肌病理学损伤加重，心肌梗死面积增加（P<0.05），Nrf2 mRNA及蛋白水平下调（P<0.05），Drp1 mRNA及蛋白水平上调（P<0.05），心肌线粒体裂变增加。结论在糖尿病大鼠MI/RI中，DMF可激动Nrf2调控Drp1相关的线粒体裂变发挥其心肌保护作用。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的了解新疆地区疼痛患者合并焦虑抑郁的发病情况，为新疆地区疼痛患者的治疗提供理论依据。方法采用随机抽样的方法，选取年龄20~80岁的门诊患者，调查人员采用疼痛数字评分法（Numerical Rating Scale, NRS）对患者进行疼痛程度调查，将NRS评分≥1分的患者定义为疼痛患者，共纳入不同程度疼痛的患者1 012例。采用焦虑自评量表（Self-Rating Anxiety Scale, SAS）和抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale, SDS）进行焦虑情况和抑郁情况的评定，使用电刺激仪进行痛阈和耐痛阈的测定。记录所有患者年龄、性别比等一般情况及疼痛部位、程度、持续时间等。SAS评分≥50分表示存在焦虑状态，SDS评分≥53分表示存在抑郁状态。根据SAS评分和SDS评分分别将患者进行分组[焦虑组（361例）、非焦虑组（651例），抑郁组（306例）、非抑郁组（706例），焦虑抑郁组（193例）、焦虑非抑郁组（102例）、抑郁非焦虑（36例）、非焦虑非抑郁组（221例）]，分析比较上述相关指标。结果焦虑组患者年龄、NRS评分、女性患者占比、慢性疼痛占比高于非焦虑组（P<0.05），抑郁组患者NRS评分、女性患者占比、慢性疼痛占比高于非抑郁组（P<0.05），中度疼痛患者和重度疼痛患者SAS评分及SDS评分高于轻度疼痛患者（P<0.05），男性患者痛阈、耐痛阈高于女性（P<0.05）。焦虑抑郁组患者NRS评分高于焦虑非抑郁组、抑郁非焦虑组、非焦虑非抑郁组，焦虑非抑郁组患者及抑郁非焦虑组患者NRS评分高于非焦虑非抑郁组患者（P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，女性、慢性疼痛、中度疼痛是疼痛患者合并焦虑的独立危险因素，而女性、慢性疼痛、中度及重度疼痛是疼痛患者合并抑郁的独立危险因素。结论女性、慢性疼痛、中度[和（或）重度]疼痛是疼痛患者合并焦虑和（或）抑郁的独立危险因素。

简介：摘要目的对比不同院前镇痛方式对老年髋部骨折患者术后转归影响的差异。方法选取老年髋部骨折患者180例，按随机数字表法分为3组（每组60例）：非甾体药物镇痛组（N组）、髂筋膜阻滞组（F组）、腰丛阻滞组（L组），分别于急诊入院前行口服非甾体药物镇痛治疗、超声引导下髂筋膜阻滞镇痛治疗和腰丛神经阻滞治疗。于疼痛治疗前（T0）、疼痛治疗后（T1）、术晨（T2）、术后24 h（T3）、术后72 h（T4）行VAS疼痛评分，于T2、T3、T4时测定血清IL-6、TNF-α、P物质浓度。记录患者ICU入住率、住院时间、术后1个月及6个月病死率、并发症发生情况。术后1个月、3个月及6个月时电话随访患者，根据巴氏评分对其进行日常生活能力评估。结果F组和L组呼吸衰竭、心力衰竭发生率高于N组（P<0.05）。3组患者血清IL-6浓度随着时间的变化先升高后降低，TNF-α随着时间的变化逐步降低，F组、L组T2时血清IL-6浓度低于N组（P<0.05），F组、L组T3、T4时血清IL-6、TNF-α浓度低于N组（P<0.05）；T2、T3、T4时F组、L组血清P物质浓度低于N组（P<0.05），T2、T3时L组血清P物质浓度低于F组（P<0.05），N组、L组患者的血清P物质指标随着时间变化先降低后升高，F组随时间变化逐渐降低。3组患者的静息VAS疼痛评分、运动VAS疼痛评分在T1时较T0明显下降，后随着时间的变化有不同程度改变；F组、L组T1、T4时静息及运动VAS疼痛评分低于N组（P<0.05），L组T0时运动VAS评分高于F组和N组（P<0.05），L组T1时运动VAS评分低于F组（P<0.05）。F组、L组术后至少发生一种并发症的发生率及谵妄发生率低于N组（P<0.05），F组住院天数短于N组、L组（P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论三种院前镇痛方案中，院前区域阻滞镇痛可降低患者围手术期静息痛及运动痛、围手术期炎性反应及谵妄的发生率，缩短住院时间。腰丛神经阻滞效果并不优于髂筋膜阻滞，院前区域阻滞镇痛对远期预后影响尚需进一步研究。

简介：无

简介：摘要目的探讨OPMR1 A118G基因多态性(rs1799971)与腰椎减压术后患者阿片类镇痛药物用量的相关性。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院2017年7月至2018年9月全身麻醉下行择期后路腰椎减压术患者147例，术后均采用舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)。采用聚合酶链式反应(PCR)检测基因多态性，观察术后各基因组(AA、GA、GG)的视觉模拟评分(VAS)、Ramasy镇静评分、血氧饱和度(SpO2)、PCIA 48 h内舒芬太尼总用量及不良反应。结果AA、GA、GG基因型频率分别为30.6%(57/141)、55.5%(59/141)、13.9%(15/141)，差异有统计学意义(χ2＝6.324，P＝0.042)；G、A等位基因频率分别为41.7%、58.3%，差异有统计学意义(χ2＝5.559，P＝0.018)。术后各组SpO2、Ramasay镇静评分、VAS评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。PCIA 48 h内OPRM1基因突变型GG型[(151.0±23.4)μg]、GA型[(132.0±19.1)μg]舒芬太尼总用量均高于AA型[(123.0±16.2)μg]，差异均有统计学意义(t＝5.206、2.817，均P<0.05)。结论OPRM1 A118G基因多态性(rs1799971)与腰椎减压术后患者阿片类镇痛药物用量有相关性。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇在糖尿病心肌缺血再灌注（I/R）损伤中对转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）信号通路的影响。方法将2型糖尿病模型制备成功的60只大鼠分成假手术组、I/R组、白藜芦醇（R）组、白藜芦醇+ EX527（RE）组，每组各15只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、恢复灌注120 min的方法制备心肌I/R损伤模型。R组及RE组大鼠于术前7 d连续腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg，假手术组及I/R组大鼠腹腔注射等容量的等渗NaCl溶液，RE组大鼠于缺血前15 min尾静脉注射EX527 1 μg/kg。于再灌注120 min末，采用酶联免疫吸附测定法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。随后处死大鼠取心肌组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察心肌病理学变化，采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑法检测心肌梗死面积百分比，并检测心肌组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用Western-blotting法检测各组大鼠心肌沉默信息调节因子1（SIRT1）、Nrf2及HO-1蛋白表达水平。结果HE染色可见，假手术组大鼠心肌细胞轻度断裂、水肿，少量炎症细胞浸润；I/R组大鼠心肌纤维排列杂乱，心肌间质充血水肿伴大量炎症细胞浸润；R组大鼠心肌组织结构相对整齐，偶见核固缩；RE组大鼠心肌纤维排列杂乱，核固缩现象明显，炎症细胞浸润明显。假手术组大鼠无心肌梗死发生，I/R组大鼠心肌梗死面积占比为（51 ± 6）%，R组大鼠占比为（37 ± 4）%，RE组大鼠占比为（41 ± 3）%，各组间比较差异有统计学意义（F = 160.703，P < 0.001），R组及RE组大鼠心肌梗死的占比面积均显著小于I/R组大鼠，且R组大鼠心肌梗死面积的占比更小（P均<0.05）。各组大鼠血清LDH、CK-MB、丙二醛、SOD、SIRT1、Nrf2及HO-1表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 144.101、158.545、53.682、99.273、50.121、59.153、143.702，P均< 0.001）。进一步两两比较发现，与假手术组比较，I/R组、R组、RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著升高，SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著降低（P均<0.05）；与I/R组比较，R组及RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著降低，SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著升高，且LDH、CK-MB及丙二醛含量在R组大鼠更低，SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平在R组大鼠更高（P均<0.05）。结论白藜芦醇可通过促进SIRT1激活Nrf2/HO-1信号通路来减轻2型糖尿病大鼠心肌的氧化应激反应及心肌I/R损伤。

简介：摘要目的探究沉默信息调节因子1 （silent information regulator of transcription 1, SIRT1）在大鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中对核因子E2相关因子2 （nuclear factor erythroid-2-related actor 2 ，Nrf2 ）／血红素氧合酶-1 （heme oxygenase-1 ，HO-1）信号通路的影响及白藜芦醇（resveratrol, RSV）的保护作用。方法采用随机数字表法将60只健康雄性大鼠分成4组（每组15只）：假手术组（S组）、缺血／再灌注组（I/R组）、白藜芦醇组（R组）、白藜芦醇+ex527组（RE组）。R组、RE组于术前7 d腹腔注射RSV 15 mg/kg，连续7 d, 1次／d; S组与I/R组腹腔注射等容量生理盐水；RE组于缺血前15 min尾静脉注射SIRT1抑制剂ex527 1 μg/kg。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，恢复灌注120 min制备MI/RI模型。监测并记录缺血前（T1）、再灌注120 min(T2）时大鼠的心率、MAP和心率与收缩压的乘积（rate-pressure product, RPP）。T2时采用ELISA法检测血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）及肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB, CK-MB）水平。处死大鼠摘取心脏，2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC）检测大鼠心肌梗死面积百分比，分别采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法检测心肌丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，PCR法检测心肌SIRT1 mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA水平，Western blot法检测心肌SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白水平。结果I/R组、R组、RE组T2时心率、MAP、RPP低于T1时（P<0.05），T2时I/R组、RE组心率、MAP、RPP低于R组（P<0.05）。与S组比较，I/R组、R组、RE组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、血清LDH增加，心肌MDA含量增加，SOD活性降低，心肌SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平上调（P<0.05）；与R组比较，I/R组和RE组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、血清LDH、心肌MDA含量增加，SOD活性降低，心肌SIRT1 mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1mRNA及蛋白的水平下调（P<0.05）。结论RSV减轻MI/RI的机制与激活SIRT1的表达进一步激活Nrf2/HO-1信号通路减轻氧化应激有关。

简介：无

简介：摘要目的观察核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200~220 g, 4~5月龄，采用先喂养高脂饲料4周后，一次性腹腔注射链脲佐菌（streptozotocin, STZ) 30 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血／再灌注组（MI/R组）和心肌缺血／再灌注＋Res组（MI/R+Res组）。采用结扎冠状动脉左前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备大鼠MI/RI模型。MI/R+Res组于MI/RI模型建立前7 d腹腔注射Res 15 mg/kg，1次／d，连续7 d。Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）与PBS的混合液。B超测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）以及左室短轴缩短率（fractional shortening, FS）。于再灌注120 min时处死5只大鼠，用2, 3, 5氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-Triphenyl-2H-tetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；另再处死5只大鼠，经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）的浓度，并取心肌组织，采用ELISA法检测心肌组织的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）的含量，免疫组织化学法观察Nrf2的含量，Western blot法测定心肌组织Nrf2、细胞核-核因子E2相关因子2(n-nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, n-Nrf2）和血红素加氧酶-1 （heme oxygenase-1, HO-1）的表达。结果与Sham组比较，MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著增高，LVEF和FS、SOD活性显著降低，心肌梗死面积增加，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达下调（P均<0.05）；与MI/R组比较，MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著降低，LVEF和FS、SOD活性显著增加，心肌梗死面积减少，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达上调（P均<0.05）。结论RES预处理减轻糖尿病大鼠MI/RI的作用可能与激活Nrf2有关。