简介：摘要随着对肠道菌群的深入研究，其在神经系统和认知功能方面发挥的作用也逐渐得到了关注。寄居在肠道的菌群可通过肠道屏障与大脑之间形成双向通讯，即"微生物-肠-脑轴"。肠道菌群可通过"微生物-肠-脑轴"影响宿主的认知功能和行为。术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）是手术和麻醉后的常见并发症，指患者经历麻醉和手术后存在持续的记忆力减退、性格改变或认知功能发生衰退等症状，具体发病机制尚不明确。文章对肠道菌群与POCD的相互关系、作用机制、研究手段以及目前存在的问题进行综述。目前研究认为，肠道菌群可能通过神经-内分泌、免疫和迷走神经途径干预POCD的发生。此外，肠道菌群组成异常还可损害肠道屏障完整性、激活免疫系统、引发全身炎症，进而损害血脑屏障，加重神经损伤，导致神经退行性变。肠道菌群有望成为POCD治疗的新靶点和新思路。

简介：摘要目的评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（P<0.05），Bcl-2表达下调（P<0.05），Bax表达上调（P<0.05），Bcl-2/Bax降低（P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（P<0.05），Bcl-2表达上调（P<0.05），Bax表达下调（P<0.05），Bcl-2/Bax升高（P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（P<0.05）。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。

简介：摘要目的评价κ-阿片受体激动剂（kappa-opioid receptor agonists, KORs）对CPB老年大鼠围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法清洁级老年SD大鼠60只，体重400~500 g，按随机数字表法分为5组（每组12只）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、KORs+CPB组（U组）、KORs+CPB+κ-阿片受体拮抗剂（Nor-BNI）组（N组）、KORs+CPB+血红素加氧酶（heme oxygenase-1, HO-1）拮抗剂（ZnPP-IX）组（Z组）。各组大鼠于CPB后1 d行水迷宫测试（记录潜伏期、穿越平台次数和目标象限游行距离）后，放血处死大鼠取海马，置于福尔马林和-80 ℃冰箱中待测。H-E染色观察海马形态学变化，ELISA检测海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（methylene dioxyamphetamine, MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）等指标浓度，Western blot检测海马组织中HO-1蛋白水平。结果与S组比较，其他4组潜伏期延长，穿越平台次数和目标象限游行距离减少（P<0.05）；与C组比较，U组潜伏期缩短，穿越平台次数和目标象限游行距离增加（P<0.05）；N组、Z组潜伏期、穿越平台次数及目标象限游行距离与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。H-E染色显示：S组海马细胞结构整齐，界限清楚；C组、N组、Z组海马细胞受损严重，细胞分布稀疏，胞内见不均匀空泡；U组上述损伤有所减轻，细胞排列整齐。与S组比较，其他4组海马组织中MPO、MDA浓度升高，SOD浓度降低（P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中MPO、MDA浓度降低，SOD浓度升高（P<0.05）；N组、Z组MPO、MDA及SOD浓度与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与S组比较，其他4组海马组织中HO-1蛋白水平升高（P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中HO-1蛋白水平升高（P<0.05），Z组HO-1蛋白水平降低（P<0.05）；N组海马组织中HO-1蛋白水平与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论KORs可增加HO-1蛋白的表达，抑制氧化应激，改善CPB老年大鼠认知功能。

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简介：摘要目的评价益生菌对CPB老年大鼠围手术期认知功能障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。方法清洁级老年雄性SD大鼠48只，体重400~450 g，按随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（S组）、益生菌+假手术组（P组）、CPB组（C组）和益生菌+CPB组（H组）。各组又分为术后7 d和术后28 d两个亚组，每组6只。各组大鼠于术后7 d和术后28 d行水迷宫测试后，麻醉下处死大鼠，取右侧海马组织。H-E染色光镜下观察海马组织病理学变化，Western blot检测脑组织中PND相关蛋白β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）及Tau蛋白的变化。结果与S组比较（同时点亚组比较，下同）：P组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显缩短，总路程延长，穿越平台次数增加，停留时间也延长（P<0.05）；C组、H组在术后7 d和术后28 d的平均潜伏期均明显延长，总路程缩短，穿越平台次数减少，停留时间也缩短（P<0.05）。与P组比较，C组和H组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显延长，总路程缩短，穿越平台次数减少，停留时间也缩短（P<0.05）。与C组比较，H组术后7 d和术后28 d的平均潜伏期明显缩短，总路程延长，穿越平台次数增加，停留时间也延长（P<0.05）。H-E染色显示S组和P组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区未见明显神经元受损，C组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区神经元变性明显，H组大鼠术后7 d和28 d海马CA1区受损较C组减轻。与S组比较，P组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达均明显降低（P<0.05），C组、H组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与C组比较，H组大鼠术后7 d和术后28 d海马Aβ和Tau蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论益生菌可降低Aβ及Tau蛋白的表达，从而改善CPB老年大鼠PND。

简介：摘要目的评价胸横肌平面阻滞联合全身麻醉用于非体外循环冠脉搭桥术的改良效果。方法择期行非体外循环冠脉搭桥术患者60例，性别不限，年龄55～63岁，体重65～81 kg，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法分为2组(n＝30)：胸横肌平面阻滞联合全身麻醉组(TG组)和全身麻醉组(G组)。采用咪达唑仑-丙泊酚-舒芬太尼-罗库溴铵进行麻醉诱导，七氟烷-瑞芬太尼-丙泊酚维持麻醉。TG组于麻醉诱导前20 min行超声引导胸橫肌平面阻滞，于双侧肋间内肌与胸橫肌之间分别注入0.375%罗哌卡因＋0.5%利多卡因共20 ml。术后2组均采用舒芬太尼PCIA，静脉注射羟考酮0.05 mg/kg补救镇痛，维持术后VAS评分≤4分。记录术中瑞芬太尼及丙泊酚用量、术后24 h内舒芬太尼用量、补救镇痛情况；术后ICU停留时间、排气时间、住院时间；术后恶心/呕吐、肺部炎症、皮肤瘙痒及神经阻滞相关并发症发生情况。结果与G组比较，TG组术中瑞芬太尼及术后舒芬太尼用量减少，术后补救镇痛率降低，PACU停留时间、住院时间和排气时间缩短，术后恶心/呕吐、肺部炎症发生率降低(P<0.05)。未见皮肤瘙痒和神经阻滞相关并发症发生。结论超声引导胸横肌平面阻滞联合全身麻醉可为非体外循环冠脉搭桥术患者提供良好的围术期镇痛，减少阿片类药物用量，有利于改善患者预后。

简介：摘要目的评价血源性单核细胞在体外循环(CPB)诱发大鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠40只，体重350～400 g，11～12周龄。采用随机数字表法分为4组(n＝10)：假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB＋PBS脂质体组(P组)和CPB＋氯磷酸二钠脂质体组(L组)。C组、P组和L组行CPB 60 min，分别于CPB前48和24 h时，经尾静脉注射等容量生理盐水、PBS脂质体4 μl/g和氯磷酸二钠脂质体4 μl/g。CPB前大隐静脉采血，采用流式细胞术检测血源性单核细胞清除率。CPB后7 d时，采用水迷宫实验测试认知功能；然后腹主静脉采血，采用ELISA测定血清炎症因子(IL-6、TNF-α、和IL-1β)和脑损伤标志物(S100β蛋白和NSE)的水平。结果与S组比较，C组、P组和L组血清IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高，血清S100β蛋白和NSE水平升高，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少(P<0.05)；与C组比较，L组血源性单核细胞清除率降低，血清S100β水平升高，逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少(P<0.05)，P组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论血源性单核细胞浸润是CPB诱发大鼠POCD的内源性保护机制。