简介:摘要目的探讨中老年人群职业有害因素暴露与小气道功能的相关性。方法2015年7至12月,采用多阶段整群随机抽样方法,对江苏省6个慢性阻塞性肺疾病监测点3 600名40岁及以上居民进行流行病学调查。采用多元线性回归模型分析职业有害因素暴露与小气道功能之间的相关性。结果3 347名研究对象纳入最终分析,44.6%的研究对象有职业有害因素暴露史。相比于无暴露史的研究对象,有职业有害因素暴露史的研究对象支气管扩张试验后用力呼出50%肺活量时的瞬间流量(FEF50%)、用力呼出75%肺活量时的瞬间流量(FEF75%)和用力呼出25%~75%肺活量间的平均流量(MMEF)水平更低(β分别为:-82.74、-55.43和-91.57);有职业粉尘暴露史研究对象的支气管扩张试验后FEF75%和MMEF水平更低(β分别为:-51.78和-79.47);有职业有害气体暴露史的研究对象的支气管扩张试验后FEF50%、FEF75%和MMEF水平更低(β分别为:-96.84、-32.87和-75.72)。支气管扩张试验后FEF75%与有职业有害因素暴露史的男性具有更强的负相关性(β男=-91.65比β女=-27.21,交互作用检验P=0.022)。结论有职业有害因素暴露史的中老年人群小气道功能更差,且在男性人群中更显著。
简介:摘要目的应用人基因表达谱芯片和荧光定量PCR技术筛选、识别职业性汞暴露人群血浆差异基因和相关信号通路。方法于2018年9月至2019年10月,选择江苏省某水银温度计工厂291名参加职业健康检查的工人作为调查对象,对符合纳入标准的126名工人进行成组匹配后,将其中60人分为高浓度汞暴露组(高暴露组)和低浓度汞暴露组(低暴露组),每组30人。用基因表达谱芯片(芯片初步筛选阶段)对高暴露组和低暴露组(各10例)血浆总RNA样本进行检测,筛选变化倍数>2倍的差异表达基因(DEGs),使用DAVID和Metascape在线工具对DEGs进行基因功能聚类、通路和蛋白互作网络分析;而后对关键DEGs(荧光定量PCR验证阶段)在高暴露组和低暴露组(各20例)中进行荧光定量PCR测定,验证其表达量变化。结果高暴露组和低暴露组共有269个DEGs(上调203个,下调66个);生物信息学分析结果显示,DEGs主要涉及前脑发育、胶质细胞命运决定等细胞生物学过程和PID NF-κB、PTEN等信号通路。荧光定量PCR验证结果显示,与低暴露组相比,NFE2L1、SOX8、SOX6和RNF2基因在高暴露组表达明显下调(下调倍数分别为2.10、11.52、2.19和4.38),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论职业性高浓度汞暴露人群中,血浆NFE2L1、SOX8、SOX6和RNF2基因表达发生明显改变,PTEN信号通路和神经胶质细胞命运决定生物学过程可能与汞暴露致机体损伤密切相关。
简介:摘要目的基于代谢组学技术探讨纳米二氧化钛颗粒(TiO2 NPs)对职业接触人群尿液中代谢产物的影响,探讨TiO2 NPs职业接触致机体早期健康效应的机制。方法于2019年10月,选取TiO2 NPs职业接触人群为研究对象,其中接触组64人,从事TiO2 NPs接触岗位1年以上;对照组62人,为同企业后勤行政人员。收集研究对象班前尿液,利用超高效液相色谱飞行时间质谱联用仪采集尿液的代谢数据,Progenesis QI软件进行数据的预处理和代谢物的鉴定,SIMCA-P软件对数据进行主成分分析并筛选潜在生物标志物,MetaboAnalyst 4.0软件进行代谢通路富集分析。结果接触组工人的尿液代谢轮廓不同于对照组,筛选并鉴定出44个潜在生物标志物,且在3条通路明显富集(P<0.05),分别为D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢通路、氮代谢通路以及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢通路。结论TiO2 NPs职业接触会对人群尿液中代谢物的浓度和代谢通路产生影响,为TiO2 NPs职业危害机制的研究和健康风险的监测提供了方向。
简介:目的观察四氯乙烯职业暴露人群脂质过氧化与抗氧化能力的变化,以探讨其致癌机制。方法选择110名某些干洗店四氯乙烯作业工人为接触组(分3组),并以50名不接触任何毒物的某防疫站就业体检人员作为对照,测定血清中丙二醛(MAD)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力水平。结果接触组3人群血清MDA含量显著高于对照组(P<0.01),而接触组1和2与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。SOD和GSH-Px的活力水平接触组明显低于对照组(P<0.01或P<0.05)。各接触组间MDA含量比较,除接触组3明显高于接触组1(P<0.05)外,其它均无显著性差异。结论在本研究条件下,PCE可诱发职业暴露人群体内脂质过氧化反应,并使机体抗氧化能力降低。