简介:目的探讨窄带显像膀胱镜能否减少膀胱肿瘤手术前后病理核分级的差异.方法采用WHO/ISUP2004病理分级标准并结合临床情况,对205例膀胱肿瘤术前活检病理、术后病理分级等进行分析.对接受保留膀胱手术的患者进行随访并观察膀胱肿瘤复发情况.结果白光膀胱镜组109例,术前G023例,G160例,G222例,G34例;术后G015例,G141例,G231例,G322例;活检低估51例(46.8%),高估7例(6.4%),一致51例(46.8%).窄带显像膀胱镜组96例,术前G015例,G145例,G230例,G36例;术后G014例,G121例,G246例,G315例;活检低估45例(46.9%),高估14例(14.6%),一致37例(38.5%),两组相比差异无统计学意义.但单独观察G1亚组,窄带显像膀胱镜G1组低估率高于白光膀胱镜G1组(62.2%vs41.7%),窄带显像膀胱镜G1组一致率低于白光膀胱镜G1组(24.4%vs50.0%),两组差异有统计学意义(χ2=7.067,P=0.029).行白光膀胱镜者平均随访33个月(4~62个月),复发38例;行窄带显像膀胱镜者平均随访15个月(3~32个月),复发9例,两组差异有统计学意义(χ2=5.25,P=0.02).结论窄带显像膀胱镜不能减少膀胱肿瘤术前活检分级低估现象.
简介:目的探讨核因子κB(NF-κB)在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用;观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白(BSA)方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型,设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查;采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达;Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加,出现异常肾组织学改变;治疗组与模型组比较,肾脏病理改变减轻,IκBmRNA降解减少,NF-κB蛋白表达下降,具有统计学意义(P〈0.01)。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色,羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。
简介:目的回顾性分析我科透析中心维持性血液透析患者血浆白蛋白(albumin,Alb)及波动与患者不良事件发生的关系。方法纳入符合条件的129例血液透析患者,以住院或死亡定义为不良事件。以该研究人群的平均血浆白蛋白(meanserulserumin,Albmean)水平为标准,计算患者单次血浆白蛋白水平相对Albmean的变化值即波动。以标准差SDAIbmean=√∑(xi—Albmean)。/N-1表示。使用卡方检验,Kaplan-Meier法及COX比例风险回归进行统计分析。结果(1)Alb—mean≤40g/L组不良事件发生率明显高于〉40g/L组(P:0.037)。(2)SDA1bmean≤3.0g/L组不良事件发生率明显低于〉3.0g/L组(P=0.01)。(3)将患者分为4组,Alb≤40g/L+SDAlbmean〉3.0g/L组不良事件发生率明显高于其他3组(P=0.008)。与Alb〉40g/L+SDAlbmean≤3.0g/L组比较,Alb≤40g/L+SDAlbmean〉3.0g/L组患者有3.2倍高的不良事件发生风险。结论Albmean及SDAlbmean与维持性血液透析患者不良事件发生相关。当血液透析患者Albmean〉40g/L及SDAIbmean≤3.0g/L时可能有利于减少不良事件发生。
简介:目的:观察Irbesartan对胰岛素抵抗大鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)的影响,评价其与肾组织纤维化的关系。方法:将大鼠随机分为对照组(n=8),高果糖喂养组(n=8)和伊贝沙坦干预组(n=8)。喂养18周后处死取血检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald),并取肾组织进行免疫组织化学染色对TGF-β进行定量测定。结果:对照组与Irbesartan组空腹胰岛素水平无差异(P〉0.05),而高果糖喂养组胰岛素水平显著高于其他两组(P〈0.05)。高果糖喂养组胰岛素敏感性明显低于对照组和伊贝沙坦组(P〈0.01)。高果糖喂养组较对照组的PRA,AngⅡ、Ald均有明显升高(P〈0.05);伊贝沙坦组PRA、AngⅡ较高果糖喂养组高(P〈0.05),而Ald则低于高果糖喂养组(P〈0.01)。高果糖喂养组TGF-β标记表达明显增强,肾小球及肾间质散在的TGF-β标记表达强阳性。Irbesartan组肾小球及肾间质TGF-β标记表达弱(P〈0.01)。结论:伊贝沙坦可改善高果糖喂养大鼠的胰岛素抵抗,并可减弱因高果糖喂养而造成TGF-β的表达。
简介:目的:观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法:选取雌性SD大鼠,随机分为4组:正常组,单侧肾切除组,高脂组,高脂+单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化,肾脏病理学改变,肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果:高脂+单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高,内生肌酐清除率显著降低(0.71±0.18vS1.17±0.24,P〈0.01),在血脂升高和肾功能损害同时,肾组织内TGF-β1mRNA(1.24±0.18vS0.78±0.11,P〈0.01)和TGF-β蛋白(2.88±0.37VS1.39±0.09,P〈0.01)显著上调,Ⅳ型胶原表达增加,细胞外基质产生增多。结论:高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达,导致留存肾功能损害进行性恶化,加速肾硬化进程。
简介:目的探讨早期慢性移植肾肾病(CAN)大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的关系。方法以F344大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立大鼠CAN模型,分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较,移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),肾组织改变以单个核细胞浸润为主,肾组织TGF-t31表达水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05);②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关,慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高,组织学上表现为以单个核细胞浸润为主,并与TGF-β1表达升高呈正相关。
简介:目的探讨尿液中核基质蛋白22(NMP22)联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液,用化学发光分析法检测尿NMP22水平,TRAP—PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性,并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79%,特异性为64%;端粒酶敏感性为82%,特异性为71%;细胞学检查敏感性为32%,特异性为97%。NMP22联合端粒酶活性检测,两者均为阳性时诊断为阳性,否则为阴性,则联合检测的敏感性为76%,特异性为89%。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下,大大提高诊断的特异性,其特异性与细胞学检测相差较小,而敏感性却远高于细胞学检测,因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。
简介:目的:观察褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激下人肾小球系膜细胞(humanmesangialcell,HMC)纤连蛋白(fibronectin,FN)分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)防治中的意义。方法:体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下:模型组(TGF-β14ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS100μg/ml)、FPS中剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS50μg/ml)、FPS低剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS25μg/ml)、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果:与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达(P〈0.01);与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关(P〈0.05)。结论:FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。
简介:目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25(hepcidin-25)水平和冠状动脉钙化(coronaryarterycalcification,CAC)及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像(multi-slicecomputedtomography,MSCT)钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例(占19.6%);而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例(占9.7%).CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01),以上2组无心血管事件生存率无统计学差异(P=0.055).CAPD患者心血管事件发病率[46.7%(98/210)]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%(5/90)]比较,差异有统计学意义(P<0.01).CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组(P<0.01);而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关(r=0.980,P<0.01).多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数(B)=0.402,P<0.01]和CAC(B=-0.015,P<0.01)是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.