简介：目的：通过回顾分析各种群体性伤害事件的原因和特点,探讨综合医院的急诊科应如何制定相应的应急预案。方法：统计我院2004年1月～2006年9月以来的急诊科收治群体性伤害事件的发生原因、人数、年龄、性别、发生时间及采取的应急程序。结果：在所有群体事件发生中按发生案例数从高到低的原因分别为：食物中毒、治安事件、车祸、安全生产事故。按发病人数排列则分别为：食物中毒、车祸事件、治安、安全生产事故。男性多于女性,发病人数集中在21～30岁和31～40岁。我院采取了相应的应急流程,使群体性伤害事件均能够得到妥善安置。结论：食物安全、交通安全、生产安全和治安问题是导致城市中群体伤害事件的主要原因,医院的急诊科应根据群体事故的特点制定相应的应急预案。

简介：摘要目的构建miR-7-1启动子核心序列的真核表达载体，并初步探讨其意义。方法根据5’端缺失实验原理，设计引物，PCR法分别扩增含不同长度启动子序列和相同miR-7-1成熟体序列的产物；纯化、经KPNI和XHOI双酶切后将它们分别亚克隆入pGL3.0-Basic真核表达载体，并进行酶切及测序鉴定；将三个构建成功的pGL3.0-miR-7载体（分别命名为p-1189-miR-7，p-1731-miR-7，p-2192-miR-7）体外瞬时转染小鼠乳腺癌4T1细胞；用Real-timePCR检测各组中miR-7成熟体的表达水平；CCK-8法检测细胞生长的变化；最后，利用TRANSFAC数据库预测结合miR-7-1启动子核心序列的潜在转录因子。结果酶切和测序验证成功构建了p-1189-miR-7、p-1731-miR-7、p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体；与表达载体p-1189-miR-7、p-1731-miR-7转染组相比，表达载体p-2192-miR-7瞬时转染4T1细胞后可有效表达miR-7成熟体，并显著抑制4T1细胞的体外生长（p＜0.05），提示miR-7启动子序列-1593位点到-2024位点为核心序列；最后，预测结果显示NK2-同源盒-5（NK2-Homebox-5，NKX2-5）和肝细胞核因子4（hepatocytenuclearfactor4homeobox，HNF-4）可能是结合该核心序列的转录因子。结论成功构建了p-1189-miR-7，p-1731-miR-7，p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体，并筛选到miR-7-1启动子的核心序列（-1593位点到-2024位点），为后续深入研究miR-7-1在乳腺癌发生中的作用及机制提供了前期实验基础。

简介：目的：讨论应急预案在急诊科中应对群体性伤害事件的作用。方法：回顾性分析我科2010年收治的4次群体性伤害事故的临床资料。结果：应急预案能协助我科人员对群体性伤害事件进行及时有效的处理。结论：群体性伤害事件能造成重大的损失，而急诊科是医院面对突发事件的重要部门。必须具备随时都能接收群体性伤害事件中患者的能力，更好的处理群体伤，使群体伤害事件的危害缩减到最小的应急预案必须要根据本地区的实际情况和部门条件而制订，并要加强平时对群体性伤害事件的演练，对物资做好充分的准备，并需要不断的完善相应的应急预案，使应急预案真正能处理紧急情况。

简介：摘要目的探讨经皮穿刺髓核微型切除术联合臭氧注射治疗颈椎间盘突出症的临床疗效，为临床选择提供依据。方法将我院收治的47例颈椎间盘突出症患者分为两组，采用经皮穿刺髓核臭氧注射治疗19例（A组），联合髓核微型切除组28例（组），分别于术后立即、术后1周、1个月、3个月、6个月进行随访，评定其治疗效果。结果A组有效14例（73．7％），B组有效25（89．3％），两组病例均无明显并发症发生。结论经皮穿刺髓核微型切除术联合臭氧注射，利用经皮穿刺髓核微型切除术的不同作用，其疗效优于单用注射臭氧髓核消融术，是治疗颈椎间盘突出症的一种较好联合技术。

简介：目的：检测宫颈上皮内瘤样病变组织（CIN）中白介素10（IL-10）和转化生长因子β1RNA（TGF-β1RNA）表达水平，探讨CIN局部微环境变化，为郎格汉斯细胞（LCs）诱导的外周免疫耐受寻求依据。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测25例CIN组织及10例正常宫颈组织中IL-10和TGF-β1RNA的表达水平。结果：CIN组织IL-10和TGF-β1RNA表达水平高于正常对照组，CINⅡ-Ⅲ级组IL-10和TGF-β1RNA表达水平高于CINI级组，二者间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：CIN局部微环境中IL-10及TGF-β1高表达可能是外周免疫耐受的重要标志之一。

简介：摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH（卵泡刺激素）促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象，分别培养卵巢癌细胞株（SKOV3细胞与3AO细胞），随机分为FSH组与对照组，每组均为21例。采用MTT（四甲基偶氮唑蓝）法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况；采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05)，FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P＜0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.