简介:摘要墨江县孟弄乡自1985年开始了黄牛冻精改良引进安格斯、婆罗门、短角牛、西门塔牛良种肉牛冻精杂交改良本地牛,目前,已经形成了一个孟弄乡的肉牛冻精改良体系,这对我县牛冻精改良工作的推广、肉牛生产水平的提高、高档牛牛肉的开发起到了巨大的作用,但是,随着肉牛改良工作的开展,难产的发生率及胎衣滞留也随之升高,县畜牧兽医站在近几年冻改工作的跟踪服务中,针对难产及胎衣滞留问题,不断总结经验和教训,逐步摸索出了一套比较成熟的诊治方案,使难产及胎衣滞留的治愈率明显提高。几年来,从孟弄乡冻改已产1023头母牛的跟踪服务调查中发现,难产86头,难产率11.8%;治愈81头,治愈率94.1%;胎衣滞留72头,发病率7.03%,治愈72头,治愈率100%。
简介:摘要目的探讨气象和空气污染物对原发性气胸(PSP)发病的影响。方法收集2014年1月1日至2018年12月31于河北大学附属医院就诊的PSP患者的病例资料以及同时期气象和空气污染物资料。比较各季节的气象和空气污染物特征,根据PSP发病时间分为无PSP发病天和有PSP发病天2组,比较2组气象和空气污染物差异,采用logistic回归模型分析气象和空气污染物对PSP发病的影响。结果503例自发性气胸患者中有325例PSP患者,其中男274例(84.3%),女51例(15.7%)。PSP夏季高发,聚集天发病195例,占总发病人数的60.0%。平均气压、相对湿度、平均风速、日降水量、PM2.5、PM10、O3、CO、SO2、NO2浓度在各季节分布不同(P值均<0.01)。与无PSP发病天组比较,有PSP发病天组平均气压(Z=-3.374,P=0.001)、NO2浓度(Z=-2.539,P=0.011)较低,O3浓度(Z=-3.271,P=0.001)较高。多因素回归分析显示平均气压降低为PSP发病的危险因素(OR=0.763,95%CI:0.607~0.960,P=0.021)。结论PSP发病有聚集性,与低气压有一定的联系。
简介:摘要大气污染的健康危害是全球关注的公共卫生问题。大气污染与人群健康效应研究证据是环境空气质量标准与大气污染治理方案制定的重要依据。近年来,因果推断方法逐步引入到环境流行病学观察性研究中,为大气污染与人群健康效应的因果关系研究提供了更多的统计方法选择。观察性研究的复杂混杂偏倚问题是因果推断的重大挑战。本研究主要介绍了目前应用于大气污染与人群健康效应研究的混杂因素识别与控制的各因果推断方法,旨在为我国大气污染与人群健康效应因果推断研究提供方法学上的参考和依据。
简介:摘要妊娠期糖尿病(GDM)是最常见的妊娠期并发症之一,可对母亲及其胎儿的健康产生严重影响。近年来的研究显示,空气污染暴露与GDM的发生有密切关联;然而空气污染物暴露与妊娠期糖尿病发病之间的关联研究结论并不一致,且污染物暴露的窗口期也尚不明确。有关机制的研究显示,空气中的颗粒物和气态污染物可能通过炎症、氧化应激、脂肪因子分泌紊乱和肠道菌群失衡等多种机制影响GDM。本综述对近年来空气污染物暴露与GDM发病之间的关联,以及大气污染物导致GDM发生和发展的可能分子机制进行总结,旨在为预防污染物暴露、降低GDM的发生风险,改善母胎结局提高出生人口素质提供科学依据。
简介:摘要目的分析江苏省某钢铁企业井下粉尘浓度变化趋势、尘肺病患者发病情况及生存状态,为今后完善接尘职工的作业环境及尘肺病防治工作提供参考。方法于2020年2月,回顾性调查江苏省某钢铁企业1991-2019年采矿场井下作业粉尘数据,并收集该企业1956-2019年尘肺病确诊患者的个案资料,分析尘肺病患者例数和粉尘浓度时间变化趋势、患者尘肺病期别和生存状态。结果1956-2019年该企业共确诊尘肺病患者241例,1991-2019年井下各年平均粉尘浓度随时间推移整体呈下降趋势。与运输平台(14.28%,1 447/10 132)比较,采掘平台平均粉尘浓度超标率(43.68%,8 415/19 263)明显较高(χ2=2 674.84,P<0.01);尘肺病患者平均确诊年龄(73.54±10.42)岁,平均接尘工龄(21.41±8.68)年,其中存活85例(35.27%)、死亡156例(64.73%),主要尘肺病类型为矽肺(90.46%,218/241),主要尘肺病期别为壹期(96.68%,233/241);患者尘肺病期别越高,确诊年龄越小(P<0.01)。患者平均生存时间为(27.264±1.982)年,中位生存时间为28年,不同诊断时间段的尘肺病患者累积生存率差异有统计学意义(χ2=35.57,P<0.01)。结论改进后的防尘措施对降低井下粉尘浓度起到显著效果,我们需重点关注井下采掘平台的粉尘治理,并关注叁期尘肺病患者的治疗。
简介:摘要目的探讨燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)患者外周血DNA甲基化模式及甲基化差异基因,为氟化物诱导机体损伤的发病机制研究提供依据。方法采用病例-对照研究方法,在贵州省六盘水水城县辖内常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡选择10例重度氟中毒患者为病例组,并在同地区以木柴为主要燃料的花嘎乡选择10例无氟中毒症状者为对照组。采集两组人群外周血,采用简并代表性亚硫酸氢盐测序(RRBS)技术,分析外周血全基因组DNA甲基化模式(n = 4)、DNA差异甲基化区域(differentially methylated region,DMR),结合DMR差异程度(log2Ratio值)和KEGG通路富集分析筛选甲基化差异基因;采用实时荧光定量PCR,验证候选甲基化差异基因的mRNA表达水平(n = 10)。结果甲基化模式分析结果显示,病例组与对照组基因DNA的所有C碱基甲基化水平分别为(61.53 ± 0.59)%、(62.48 ± 1.53)%;其中,CG位点甲基化水平分别为(63.75 ± 0.65)%、(64.36 ± 1.01)%,CHG位点分别为(13.79 ± 0.72)%、(16.69 ± 4.06)%,CHH位点分别为(25.12 ± 1.72)%、(29.77 ± 3.97)%。与对照组比较,病例组患者分布在不同常染色体上的DMR共有1 000段;其中19号染色体最多,为104段。DMR相关基因978个,其中高甲基化基因265个、低甲基化基因713个;KEGG通路富集分析结果显示,甲基化差异基因主要参与细胞新陈代谢、癌症发生、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)等信号通路;结合DMR差异程度,以高甲基化的琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A假基因3(SDHAP3,log2Ratio = 3.487)和低甲基化的核因子κB抑制剂激酶调节亚基γ(IKBKG,log2Ratio =-4.436)为候选基因。病例组与对照组人群SDHAP3(0.54 ± 0.08、1.00 ± 0.00)、IKBKG mRNA表达水平(1.32 ± 0.39、1.00 ± 0.00)比较,差异均有统计学意义(F = 22.94、15.09,P < 0.01或< 0.05)。结论燃煤型氟中毒患者与对照人群基因组中存在大量的甲基化差异基因,其中髙甲基化的SDHAP3及低甲基化的IKBKG可能参与了燃煤污染型氟化物诱导的机体损伤。
简介:摘要目的分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物(PM2.5)主要成分及其污染来源。方法采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM2.5样品,用电感耦合等离子体质谱法测定铅(Pb)、铝(Al)、砷(As)等10种金属元素浓度,用离子色谱法测定氟化物(F-)、氯化物(Cl-)、硫酸盐(SO42-)等10种水溶性离子浓度,用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃(PAHs)浓度,用碳质分析仪测定有机碳(OC)与元素碳(EC)含量;采用因子分析法分析PM2.5的污染来源。结果太原市PM2.5样品中Pb、锰(Mn)、As、镍(Ni)、F-、OC、EC浓度明显高于深圳市,钠盐(Na+)、Cl-、磷酸盐(PO43-)浓度低于深圳市(P<0.05);除萘外,太原市PM2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市(P<0.05)。深圳市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子(42.64%)、建筑/土壤因子(34.22%)和海洋因子(17.93%)构成,PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子(38.58%)、燃煤因子(30.78%)、生物质燃烧因子(24.38%)。太原市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子(30.26%)、燃油燃煤因子(24.58%)、二次粒子/土壤因子(22.03%)及工业因子(18.89%),PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子(54.71%)、燃煤因子(43.54%)。结论深圳和太原市PM2.5成分存在较大差异,需要进一步加强企业的环境健康管理,根据各地污染来源有针对性进行治理。