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  • 简介:为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydaniorerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h—LC50)为8.51mg·L^-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L^-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L^-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(P〈0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(P〈0.01).

  • 标签: 邻苯二甲酸二丁酯(DBP) 毒性 斑马鱼 超氧化物歧化酶(SOD) 腺三磷酸酶(ATPase)
  • 简介:为了探讨不同水平腐殖酸作用下沉积物中纳米氧化铜(CuO-NPs)对底栖生物生态毒理学效应的影响,以铜锈环棱螺(Bellamyaaeruginosa)为受试生物,通过腐殖酸和CuO-NPs加标沉积物的慢性(28d)生物测试,研究了肝胰脏中Cu的生物积累、Na+K+-ATP酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)活性的变化规律。结果表明,在低浓度CuONPs处理组(60μg·g(-1)),沉积物中腐殖酸水平对Cu的生物积累以及ATPase、SOD和CAT活性均没有显著影响。在中、高浓度CuO-NPs处理组(≥180μg·g(-1)),Cu的生物积累均随腐殖酸水平的增加而显著升高;肝胰脏ATPase活性随腐殖酸水平的增加而显著下降;当腐殖酸水平为0.05g·g(-1)时,SOD活性显著高于未添加腐殖酸组,表现为显著诱导,当腐殖酸水平≥0.1g·g(-1)时,SOD活性开始下降,并具有浓度依赖性;随腐殖酸水平的增加,肝胰脏CAT活性总体上表现为浓度依赖性显著下降。由于沉积物中腐殖酸的存在,显著增加CuO-NPs在沉积物中的分散稳定性,更容易被铜锈环棱螺摄取,从而通过增加CuONPs的生物积累而增强对铜锈环棱螺的生态毒性。

  • 标签: 腐殖酸 纳米氧化铜 生物积累 ATP酶 抗氧化酶 沉积物
  • 简介:为了探讨酸雨引起的水体酸化对新安江流域屯溪段浮游植物群落结构、丰度以及多样性的影响,对该流域3个采样站点以及流域附近一小型人工湖泊内浮游植物(同源性不同)进行调查并模拟酸胁迫(pH值4.50、5.65)处理。经酸化处理24h后,各采样站点浮游植物与未经模拟酸雨处理的对照组相比种类及丰度呈降低趋势;较低pH值下(4.50)金藻门、黄藻门种类消失,优势种类硅藻门和绿藻门浮游植物受到的影响较大,种属数降低范围为0%~75%和27.3%~79.2%,蓝藻门受影响较小,裸藻门、甲藻门种属数未受影响;整体上各站点辛普森多样性指数、香农-维纳指数经酸化处理后均呈降低趋势。水体酸化对浮游植物种类与丰度的抑制效应在高NH3-N和总磷水平下较小。研究结果表明,不同门类浮游植物对酸胁迫的敏感性有较大差异,群落组成不同的水体,短期酸化处理都会显著改变浮游植物群落结构、降低浮游植物丰度以及多样性。作为长期受酸雨胁迫较为严重的地区,酸雨引起的水体酸化将可能成为影响新安江流域浮游植物群落结构的重要因子。

  • 标签: 模拟酸雨 水体酸化 浮游植物 群落结构 丰度 多样性指数
  • 简介:为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa·L),使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IKI),但不影响其反转电位.结果表

  • 标签: 二氧化硫 全细胞膜片钳技术 离子通道 海马神经元 背根节神经元 心肌细胞
  • 简介:通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0mg·kg^-1NAC+50.0mg·kg^-1ACN),1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P〈0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P〉0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P〉0.05),总NOS水平升高(P〉0.05)。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P〈0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

  • 标签: 丙烯腈 大鼠 INOS P38 MAPK
  • 简介:城市土壤重金属和有机污染物复合污染广泛存在,而城市草坪除草剂的应用使城市绿地土壤的农药污染问题成为了新的关注点。为了准确评价城市绿地重金属污染土壤的农药污染生态风险,选择不同重金属污染程度的土壤为研究对象,以土壤有机氮矿化量、基础呼吸以及土壤酶活性为指标,采用室内模拟试验方法,探讨了草坪除草剂环草隆污染对土壤微生物的生态毒理效应。结果表明:(1)土壤有机氮矿化、基础呼吸、芳基硫酸酯酶和碱性磷酸酶对重金属和环草隆污染响应较为敏感,脲酶和蔗糖酶对重金属和环草隆污染不敏感。(2)环草隆浓度为0~1000mg·kg~(-1)范围内,和污染较轻的样点N土壤的碱性磷酸酶活性抑制(激活)率的线性相关关系显著,和污染较为严重的样点D和G土壤的芳基硫酸酯酶活性抑制(激活)率的线性关系显著。(3)土壤中环草隆对样点D和G土壤芳香硫酸酯酶活性、对样点N土壤碱性磷酸酶活性抑制(激活)率的EC10分别为568mg·kg~(-1)、1306mg·kg~(-1)(抑制值)和56mg·kg~(-1)(激活值)、99mg·kg~(-1),EC50分别为1901mg·kg~(-1)、3806mg·kg~(-1)、2321mg·kg~(-1)。以上研究结果能够为城市土壤重金属和农药复合污染生态风险评价提供基础数据和技术方法。

  • 标签: 城市绿地重金属污染土壤 环草隆 氮矿化 基础呼吸 土壤酶 剂量-效应关系
  • 简介:本文选取泥炭、生物质炭、木炭和活性炭4种含碳材料,结合以经济底栖生物菲律宾蛤仔(Venerupisphilippinarum)为受试生物的生物累积实验和Tenax连续萃取法,阐述不同碳质对沉积物中4种菊酯类农药生物有效性的影响,并将Tenax萃取结果与底栖生物的累积结果进行了相关分析。结果表明,碳质的添加导致沉积物中菊酯类农药的快速脱附组分(Frap)降低,极慢速脱附组分(Fvs)增大,生物有效性降低,且4种碳质对Frap的影响有所不同,然而因为菊酯类农药的理化性质,Frap的差异并不显著。Tenax6h和24h的单点萃取组分与快速脱附组分相关性显著(P〈0.0001),基本可以代替完整的脱附动力学评价生物有效性,但是对于组成复杂,有机碳(OC)和黑炭(BC)含量高的沉积物进行研究评价时仍应注意由此产生的偏离。Tenax快速脱附组分与2种底栖生物累积结果之间具有显著的相关性(R^2=0.38,P〈0.0001),表明在OC和BC含量不同的沉积物中,Tenax萃取技术也可以预测菊酯类农药在经济底栖生物菲律宾蛤仔体内的累积量,进而为沉积物中HOCs的环境质量和相关水产品的质量评估提供更为快捷、有效的参考依据。

  • 标签: 菊酯类农药 碳质 Tenax萃取 生物有效性 沉积物
  • 简介:十溴联苯醚(Decabromodiphenylether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchusmykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.

  • 标签: 十溴联苯醚 虹鳟 代谢 羟基化代谢产物 甲状腺激素
  • 简介:卤代持久性有机污染物(Hal-POPs),如多溴联苯醚(PBDEs)、多氯联苯(PCBs)、滴滴涕(DDT)等是环境中广泛存在的全球性有机污染物,同时它们又是内分泌干扰物,是威胁人类生殖健康的重要因素之一。由于人们每天约有80%以上的时间在室内度过,且室内环境是Hal-POPs人体暴露的主要来源之一,因此室内环境中Hal-POPs对人体内分泌系统的干扰作用及其机理等问题亟待研究,但目前这方面的研究很有限。本文通过综述Hal-POPs在室内环境中的赋存水平和在人体体内的负荷水平及其半衰期,探讨了其对人体内分泌系统尤其是男性生殖健康的影响情况及其可能的机理,并分析了目前研究的不足之处及研究前景,为进一步开展这方面的研究提供借鉴。

  • 标签: 室内积尘 卤代持久性有机污染物 多溴联苯醚 生殖健康 健康风险
  • 简介:通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM2.5)进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF(specificpathogenfree,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30mg·kg^-1)(HPE)、中剂量运动组(15mg·kg^-1)(MPE)、低剂量运动组(7.5mg·kg^-1)(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。

  • 标签: 细颗粒物 行为学 代谢酶 体育馆
  • 简介:为探讨二氧化硫(SO2)的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪(FACS)检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠(Na2SO3)与亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(两者摩尔比为3:1)腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4+和CD8+的百分数以及CD4+/CD8+细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1(bodyweight),染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4(FITC)、CD8(PE)单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现:1)染毒后所有处理组肝脏CD4+T细胞所占的百分数显著升高(p〈0.05);2)CD8+T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低(p〈0.05);3)CD4+/CD8+的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高(p〈0.01).研究结果显示:SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4+/CD8+T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.

  • 标签: SO2衍生物 T淋巴细胞亚群 CD4+/CD8+ 肝脏
  • 简介:诺氟沙星(norfloxacin,NFLX)广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白(GTPbindingprotein)、氧化应激蛋白(oxidativestressprotein)和热休克70kDa蛋白(heatshock70kDaprotein,Hsp70)表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度(48h-LC_(50))是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导(P〈0.05),较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导(P〈0.05),分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

  • 标签: 诺氟沙星 海月水母螅状体 HSP70基因 GTP结合蛋白基因 氧化应激蛋白基因 基因表达
  • 简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.

  • 标签: MDMA 睾丸细胞 微核试验 染色体畸变试验
  • 简介:采用电子顺磁共振法研究懒树抗氧化剂对香烟烟气自由基含量的影响,并比较了不同自由基含量的香烟烟气冷凝物(CSC)对人淋巴细胞姐妹染色单体的损伤情况.在香烟滤嘴中注入50μL0.2%的移依树抗氧化剂溶液后,香烟烟气中气相、粒相自由基含量分别降低40.2%和28.3%,平均降低39.6%;中高剂量的实验烟(添加移依树),与对照烟(不加栘依树)相比,人淋巴细胞姐妹染色单体交换率显著降低(t〉t0.05),其中中剂量烟降低幅度更大;低剂量实验烟与对照烟相比,姐妹染色单体交换率也有降低趋势,但差异不显著(t〈t0.05).以上结果表明,移依树可明显降低香烟中自由基水平,进而降低香烟对人体的危害性.

  • 标签: 栘依树 自由基 香烟烟气 烟气冷凝物 损伤 染色体