简介：目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。

简介：目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者脑血管痉挛的有效性及安全性.方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochranelibrary、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月.收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析.结果有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察.与安慰剂组比较,尼莫地平组（所有病例）的完全康复率增加了64%[P=0.0002,OR=1.64,95%CI：1.26～2.13;需要治疗的患者数（NNT）：-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%（P=0.0007,OR=1.79,95%CI：1.28～2.51;NNT=-5.889）,死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%（P=0.0003,OR=0.62,95%C/：0.48～0.80;NNT=1.529）;脑血管痉挛（CVS病例）的病死率降低了74%（P=0.008,OR=0.26,95%CI：0.09～0.71;NNT=2.298）;症状性CVS的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%CI：0.42～0.69;NNT=1.952）;迟发性神经功能缺损（所有病例）发生率降低了38%（P〈0.0001,OR=0.62,95%C/：0.50～0.78;NNT=1.078）;症状性脑梗死的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%C/：0.42～0.69;NNT=1.079）;经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%（P=0.001,OR=0.58,95%CI：0.42～0.81;NNT=3.314）;CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%（P=0.003,OR：0.35,95%CI：0.17～0.69;NNT=3.688）,脑梗死（所有病例）发生率为安慰剂组的52%（P〈0.00001,OR=0.52,95%CI：0.41～0.66;NNT=1.196）;尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义（再出血：P=0.15,OR=0.75,95%CI：0.50～1.11;不良反应：JP=0.59,OR=1.13,95%CI：0.71～1.81）.结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发�

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：患者男性，26岁。因大量饮酒20小时后，心悸3小时就诊。20小时前，与朋友聚会，先后饮52度白酒约750克和啤酒约5升，当时无明显不适。于3小时前，出现心悸、呈持续性发作，伴头昏、乏力、胸闷，无咳嗽、无恶心、呕吐、腹癌、晦泻。无晕厥、意识障碍等表现，查体：体温36.5℃，

简介：房性心动过速（以下简称房速）可起源于心房肌任一部位（除窦房结外）或与心房相连的解剖结构,无需房室结和房室旁路的参与,频率多在120~220次/min[1]。房速特别是无休止的、频率特别快甚至并发休克的房速,由于终止不易,药物治疗效果有限,会导致心动过速性心肌病[2],给治疗上带来极大的困难。本院收治3例无休止房速合并休克,经过积极治疗好转,现将抢救处理及护理报道如下：

简介：肥胖是原发性高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,高血压病患者中约65%～75%为肥胖者[1].1994年瘦素(leptin)的发现使人们对肥胖的研究真正进入分子时代[2].研究表明:瘦素通过多种途径调节能量代谢及血压,由于选择性瘦素抵抗,导致肥胖及肥胖相关性高血压病的发生.

简介：电交替是1种心电现象,复合性电交替者较少见,现报告1例.

简介：挤压样胸部疼痛并非总是源于动脉阻塞，而可能是由于症状与冠心病心绞痛相似的另一种疾病引起。心脏病发作的典型症状是重度压力、沉闷、胸部疼痛，通常是由冠状动脉堵塞导致心肌血供不足而引起的。然而，即使是在冠状动脉未堵塞的情况下，另一种鲜为人知的致病原因也可以产生同样的突发性心脏症状，它被称之为应激性心肌症。

简介：临床上把具有心肌缺血的证据(经心电图、心脏超声、核素心肌灌注扫描及冠状动脉造影等检查核实),而患者并无临床症状(如:胸闷、气短、心绞痛等)的一组综合征称为无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia,SMI),它是冠心病临床表现的一种形式.由于以往缺少此方面的临床及基础研究,较少受到心血管专家及患者本人的重视,随着动态心电图(DCG)及心率变异性(HRV)等检查的广泛应用,SMI的检出率逐渐增高,其危险性及对冠心病患者预后的预测作用也越来越受到关注.我们就其发病机制、发作规律、临床意义、诊断及治疗等方面叙述如下.

简介：交替性反向文氏周期（ARWP）这一心电现象是1955年Berman首先提出。其心电图表现是二度房室传导阻滞，图形特征是在2：1房室传导的基础上，下传的P—R间期一次比一次缩短，最后连续下传一次，变为3：2房室传导，这次下传的P—R间期又延长，并重复上述的周期（图1）。

简介：摘要肝性脊髓病又称门-腔分流性脊髓病，是肝病并发的一种特殊类型的神经系统并发症，以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征，脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主。本病多发生于肝硬化失代偿期，肝功能减退和门静脉高压症表现突出。多数患者有反复的上消化道出血、门-体静脉分流术和脾肾静脉吻合术后。多见于手术或自然形成门-腔循环分流，大多数病例与肝性脑病并存，往往脊髓症状被严重脑病的意识及运动障碍所掩盖而不能做出诊断，直至病理检查时才发现脊髓后索、侧索的脱髓鞘改变。无手术史者，常有明显的腹壁静脉曲张，提示已自然形成了门-体静脉分流。

简介：目的探讨恶性快速性室性心律失常致心脏骤停的原因与高危心电表现。方法分析45例在入院时或入院后至少发生1次心脏骤停患者的原因及其发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图形。结果45例恶性快速性心律失常致心脏骤停最常见的基本原因为冠心病急性或陈旧性心肌梗死，次为特发性及继发性巨大异常J波、扩张型心肌病；低钾血症是最常见的诱因；最常见的恶性快速性室性心律失常类型是心室颤动。其高危心电图表现：①复杂性室性早搏；②异常J波；③继发性长Q-T间期综合征；④Brugada综合征；⑤广泛前壁心肌梗死伴墓碑样ST段抬高。上述各种原因心脏骤停者有各自不同的临床及心电学特征。结论恶性快速性室性心律失常所致心脏骤停存在多种原因及高危心电图表现。

简介：目的：探讨QRS离散度（QRSd)对致命性室性心律失常的预测价值。方法：120例心脏病患者（分室速组40例；无室速组80例）及80例正常人（对照组）接受体表标准12导同步心电图的QRSd检测。结果：与无室速患者及正常人相比，室速患者的QRSd,QRSmax显著延长（P＜0．05），将QRSd>45ms作为室速的预测指标，获得了95％的敏感性和93％的特异性，结论：QRS离散离（QRSd)可用于识别可发生致命性室性心律紊乱的高危患者群。

简介：患者男性，42岁。因持续性左耳流脓伴听力下降10年，近日因感冒及夏日加重而入院。临床诊断：左侧慢性乳突中耳炎。查体：体温38．5℃，心率74次／分。查心电图（图1A）示：心率690：／分，QRS波群为室上性，P^-波位于QRS后，为逆行性。心电图诊断：加速的交接性逸搏心律。行“中耳乳突根治术”后12天，复查心电图（图1B）示：①窦性心律（心率60次／分）；②正常心电图。

简介：

简介：目的探讨他达拉非联合波生坦治疗先天性心脏病手术后肺动脉高压患者的临床价值。方法选取深圳市孙逸仙心血管医院2015年1月至2016年3月先天性心脏病手术后肺动脉高压患者86例为研究对象,经随机数字表法分为观察组与对照组,每组43例。对照组给予波生坦治疗,观察组在对照组基础上加用他达拉非治疗。观察两组治疗效果、心功能变化及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(95.35%vs.81.40%,P<0.05)。两组治疗前心功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组均有改善。观察组治疗后左心室射血分数(LVEF)明显高于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组用药后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(4.65%vs.9.30%,P>0.05);未见严重不良反应。结论先天性心脏病术后肺动脉高压患者接受他达拉非联合波生坦治疗,可有效降低肺动脉压,改善心功能,且安全性高,值得推广。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：可逆性痉挛性脑血管病，也称为中枢神经系统良性血管病。可逆性痉挛性脑血管病主要指一组脑血管可逆性收缩的疾患综合征，以多灶性、可逆性的脑血管痉挛为特征，有时可引起缺血性脑梗死，常伴有严重反复发作的头痛，该疾病应与蛛网膜下腔出血和动脉炎相鉴别。国内外对该疾病目前报道较少，现将1例可疑的可逆性痉挛性脑血管病的病例进行分析讨论。

简介：目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对顽固性心力衰竭(以下简称顽固性心衰)疗效.方法应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)及连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)方法治疗25例顽固性心衰病人并观察其疗效.结果全部患者经过CRRT治疗后,症状与心功能分级明显改善,左室射血分数、心输出量及心脏指数均显著增加.结论CRRT能缓慢、等渗地清除水和溶质,较好地维持血液动力学的稳定性,能有效地纠正心衰.

简介：患者男性，70岁。因心悸、胸闷10天入院。图中同步连续记录示：仅见窦性P波，P-R间期0．23s。另可见异位房性P’波呈两种形态，尤以Ⅱ导联改变明显：P’1、P’2、P’3、P’6-8、P’12、P’13-15、P’17呈深倒置（梯形图中标·）。QRS波形态、时间正常。R-R间距不等，但与P波或P’波有关。