简介：目的探讨极低出生体质量儿（VLBWI）胃肠外营养相关性胆汁淤积（PNAC）发病的独立危险因素。方法选择2008年5月至2014年5月在四川大学华西第二医院接受胃肠外营养（PN）持续时间≥14d，符合本研究纳入与排除标准的VLBWI的临床病历资料为研究对象。采用回顾性分析方法，将其按照接受持维PN后是否发生PNAC，分为PNAC组和非PNAC组。首先根据临床经验，确定导致PNAC的影响因素，并对其进行单因素分析；再根据单因素分析结果及专业知识，进一步进行非条件多因素logistic回归分析，最终确定导致PNAC的独立危险因素。结果①最终符合本研究纳入与排除标准的VLBWI共计172例，其中非PNAC组为143例，PNAC组为29例，PNAC发生率为16．9％。两组受试者性别构成比、胎龄及分娩方式等比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。②根据临床经验，对可能导致PNAC的临床观察项目（27项）与营养因素项目（19项）相关影响因素的单因素分析结果显示：8项临床观察项目与5项营养因素项目为可能导致PNAC的影响因素，如出生体质量轻，小于胎龄（SGA）儿，PN持续时间及禁食时间长，氨基酸热卡及脂肪乳热卡高，奶热卡低，感染性肺炎、败血症、新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）及感染性休克率高，母乳喂养及口服益生菌均为可能导致PNAC发生的影响因素，差异均有统计学意义（t／X^2=-3．306，4．424，1．790，1．231，3．193，2．815，2．519，4．615，3．949，3．920，3．861，5．656，5．535；P〈0．05）。③对可能导致PNAc的影响因素的非条件多因素logistic回归分析结果显示：新生儿感染（感染性肺炎、败血症、NEC及感染性休克），SGA儿，VLBWI，禁食时间长，PN持续时间长，氨基酸热卡比及脂肪乳热卡比高是导致PNAC的独立危险因素（OR=8．785，3．851，7．134，4．728，6．746，7．113，3．

简介：目的探讨肺部超声诊断足月儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值。方法选择2016年1月至2018年6月,成都市妇女儿童中心医院新生儿科收治的59例ALI/ARDS足月儿为研究对象,纳入研究组。按照罹患ALI或者ARDS,进一步将研究组受试儿分别纳入ALI亚组(n=21)与ARDS亚组(n=38)。选择同期于本院出生的健康足月儿62例,纳入对照组。对所有足月儿进行动脉血气分析,了解其动脉血氧分压与吸入氧气分数比(PaO2/FiO2),并对其进行肺部超声检查,观察其肺部超声表现,并采用肺部超声评分评估其肺损伤程度。研究组与对照组受试儿肺部超声表现结果异常发生率[A线消失、彗星尾征、肺水肿、肺实变、胸腔积液、肺泡-间质综合征(AIS)]比较,采用χ^2检验。ALI亚组、ARDS亚组和对照组足月儿的PaO2/FiO2值、肺部超声评分比较,分别采用Kruskal-WallisH秩和检验和单因素方差分析。计算肺部超声表现及肺部超声评分诊断足月儿ARDS的敏感度、特异度等,并采用Kappa值评价肺部超声评分与ARDS诊断金标准,对所有足月儿的ARDS诊断结果的一致性。研究组与对照组足月儿的性别构成比、胎龄、出生体重等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准(批准文号:伦理审字[2014]5号),分组征得足月儿监护人知情同意,并与其签署临床研究知情同意书。结果①研究组患儿A线消失、彗星尾征、肺水肿、肺实变、胸腔积液、AIS发生率分别为84.7%(50/59)、100.0%(59/59)、67.8%(40/59)、96.6%(57/59)、91.5%(54/59)、88.1%(52/59),均显著高于对照组的0(0/62)、6.5%(4/62)、0(0/62)、0(0/62)、4.8%(3/62)、8.1%(5/62),并且差异均有统计学意义(χ^2=89.544、106.007、62.791、113.245、91.176、77.790,P<0.001)。②ALI亚组、ARDS亚组与对照组足月

简介：目的通过观察罹患坏死性小肠结肠炎（necrotizingenterocolitis,NEC）的新生SD大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）含量变化,探讨分泌型磷脂酶A2在坏死性小肠结肠炎发病中的作用。方法将20只新生SD大鼠随机分成NEC模型组（n=10）和对照组（n=10）。对NEC模型组新生SD大鼠自出生48h后给予鼠乳代用品人工喂养,并对其进行100%氮气缺氧90s和4℃冷刺激10min处理,每天2次,连续处理3d,建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎模型。在最后一次缺氧、冷刺激处理后24h,将其空腹断头处死,同时处死对照组SD大鼠。对两组新生SD大鼠均留取回盲部近端肠管组织标本,分别进行肠组织损伤评分和肠组织分泌型磷脂酶A2含量检测。当标本组织学评分≥2分时,诊断为坏死性小肠结肠炎。采用酶联免疫吸附测定（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测肠组织中分泌型磷脂酶A2含量（单位为：pg/mgprot）。应用Kruskal-WallisH检验等方法对两组大鼠肠组织中分泌型磷脂酶A2含量进行统计学分析（α=0.05）。结果NEC模型组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢等症状;对照组新生SD大鼠进食及排便正常,无腹泻及腹胀症状,活动度良好,皮下脂肪丰满。NEC模型组和对照组肠组织损伤病理学评分（x-±s）分别为：3.300±0.850和0.450±0.400;肠组织分泌型磷脂酶A2含量（pg/mgprot）分别为1.752±0.483和0.669±0.180。两组间肠组织损伤评分和肠组织中分泌型磷脂酶A2含量比较,差异均有显著意义（P〈0.05）;肠组织分泌型磷脂酶A2含量与相应平均损伤程度,均呈显著正相关关系（rsPLA2=0.834,P=0.000）。NEC模型组新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎发生率为100%（10/10）,对照组无一例发生坏死性小肠结肠炎。结论肠组织分泌型磷脂酶A2是导致坏死性小肠结肠炎发生的关键介质,持续过度表达�

简介：目的探讨新生SD大鼠高氧暴露后肺泡内白细胞介素（IL）-8及肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量变化。方法选择100只生后24h的足月、健康SD大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其分为高氧组（n=50）及空气组（n=50）。高氧组大鼠持续吸入浓度≥95%的氧气,空气组大鼠置于空气中,并于给氧后第1、3、6、10、14天,每组每次各取10只大鼠进行肺泡灌洗,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量。统计学比较两组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8及TNF-α含量差异,以及高氧组大鼠上述不同时间点IL-8及TNF-α含量差异。两组大鼠性别构成比及出生体重比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。结果1高氧组大鼠在高氧暴露第14天出现生长迟缓,呆滞,体重不增,呼吸浅快,口唇发绀等不良表现。2高氧组新生SD大鼠第3、6、10、14天肺泡灌洗液中IL-8含量较空气组高[（262.4±12.5）×10~（-15）g/Lvs（94.0±12.5）×10~（-15）g/L,（374.1±14.8）×10~（-15）g/Lvs（94.8±7.2）×10~（-15）g/L,（345.7±17.5）×10~（-15）g/Lvs（94.5±4.3）×10~（-15）g/L,（295.5±26.6）×10~（-15）g/Lvs（95.6±7.5）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=36.909、58.033、43.981、22.878,P〈0.05）;高氧组新生SD大鼠第1、3、6、10、14天肺泡灌洗液中TNF-α含量较空气组高[（43.0±4.5）×10~（-15）g/Lvs（29.9±1.7）×10~（-15）g/L,（59.3±7.0）×10~（-15）g/Lvs（33.3±4.1）×10~（-15）g/L,（55.1±7.7）×10~（-15）g/Lvs（31.1±2.5）×10~（-15）g/L,（43.2±5.1）×10~（-15）g/Lvs（31.2±3.4）×10~（-15）g/L,（34.4±3.8）×10~（-15）g/Lvs（30.7±2.8）×10~（-15）g/L],且差异有统计学意义（t=-6.287、-10.190、-7.358、-2.508、-4.516,P〈0.05）。3高氧组新生SD大鼠肺泡灌洗液中IL-8含量于第6天均分别较第

简介：目的探讨雾化吸入(neb)一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)(neb-SNP)对新生猪急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效、安全性及实验依据。方法采用生理盐水(NS)肺泡灌洗法复制ARDS新生猪模型(n=30)。造模成功后将其随机分成5组(n=6×5)。对照组:仅机械通气治疗;NS组:机械通气治疗+neb-NS30min治疗;A,B和C组为实验组,分别进行机械通气治疗+neb-SNP1mg/mL,5mg/mL和10mg/mL30min治疗。对5组分别于不同时点进行动态平均股动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、全血高铁血红蛋白(MetHb)含量监测及动脉血气分析和细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-10,-12]水平测定。结果造模成功时,NS组及A,B,C组MPAP均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);neb结束时,B及C组MPAP较NS组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同时点,5组MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。neb结束时,5组全血MetHb含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A,B及C组neb结束后30min,未发现反跳性肺动脉高压。neb结束后不同时点,A,B及C组与对照组及NS组IL-10,-12,TNF-α比较,差异有统计学意义(P<0.05),而B与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论neb-SNP可选择性降低ARDS模型肺动脉高压,同时具有调节炎症介质和抗炎因子等作用,可抑制炎症因子表达,从而减轻ARDS症状。

简介：目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系，以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体（sVEGFR）-1水平，对VEGF—VEGFR轴发挥的生物学效应。方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组；选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇，纳入对照组。采集两组孕妇血样，测量糖化指标：空腹血糖（FPG）值，糖化血红蛋白（HbA1C）与VEGF。GDM组经常规干预治疗后，再采集血样测定FPG值，HbAlc及VEGF，并与对照组进行统计学分析。分娩后，收集胎盘，分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局，将其分别纳入GDM围生儿异常组（n__34）与GDM围生儿正常组（”一66）（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准，分组征得受试对象本人的知情同意，并与之签署临床研究知情同意书）。结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbAlc及FPG值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．05）。②GDM组孕妇经干预治疗后，孕晚期FPG明显降低（P％0．05），HbAlc与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR一1水平呈负相关（r-_一0．497，P％O．01）。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿，且差异有统计学意义（P〈0．05）。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示，VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子（OR=5．196，95％CI：1．845～14．610，P〈0．001）。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示，GDM围生儿异常组较GDM围生儿