简介：摘要目的观察长链非编码RNA Linc00472(LncRNA Linc00472)靶向调控微小RNA-381(miR-381)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法收集2017年3月至2018年5月郑州大学第一附属医院收治的骨肉瘤患者29例为研究对象，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测骨肉瘤组织和瘤旁组织中Linc00472的表达。将骨肉瘤U2OS细胞分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Linc00472组、pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组、pcDNA3.1-Linc00472＋miR-381组。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移及侵袭。双荧光素酶报告实验鉴定Linc00472与miR-381的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Linc00472在骨肉瘤组织中的表达水平低于瘤旁组织(0.31±0.03比1.03±0.10，t＝37.138，P<0.05)，差异有统计学意义；与pcDNA3.1组比较，pcDNA3.1-Linc00472组细胞存活率[(100.29±10.12)%比(53.29±5.44)%]低于pcDNA3.1组(t＝12.272，P<0.05)，差异有统计学意义，迁移细胞数[(266.00±23.61)个比(124.00±12.01)个]与侵袭细胞数[(131.00±13.06)个比(62.00±6.24)个]少于pcDNA3.1组(t＝16.082，P<0.05；t＝14.301，P<0.05)，差异有统计学意义，而细胞凋亡率[(8.58±0.91)%比(26.61±2.64)%]高于pcDNA3.1组(t＝19.370，P<0.05)，差异有统计学意义；miR-381过表达可抑制野生型载体WT-Linc00472细胞的荧光素酶活性(t＝19.827，P<0.05)，差异有统计学意义；与pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组比较，pcDNA3.1-Linc00472＋miR-381组可增强细胞增殖[(53.17±5.33)%比(85.26±8.62)%]、迁移[(122.00±12.31)个比(223.00±22.18)个]及侵袭[(64.00±6.36)个比(104.00±10.20)个]能力高于pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组(t＝9.499，P<0.05；t＝11.945，P<0.05；t＝9.983，P<0.05)，细胞凋亡率[(26.11±2.62)%比(13.11±1.34)%]低于pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组(t＝13.253，P<0.05)，差异有统计学意义。结论LncRNA Linc00472通过靶向调控miR-381可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移及侵袭并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤蛋白翻译控制反义RNA 1(TPT1-AS1)在结肠癌组织中的表达和临床意义，及其对结肠癌细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭的影响。方法收集2016年7月至2017年9月于天津医科大学总医院胃肠外科进行结肠癌根治术的72例结肠癌患者的癌组织标本及相应的癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA TPT1-AS1在结肠癌组织的相对表达量，并分析其表达与结肠癌临床病理特征的相关性。构建lncRNA TPT1-AS1敲低和对照载体(si-TPT1-AS1、si-NC)，分别设为敲低组和对照组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、细胞周期分析实验、Transwell迁移侵袭实验检测结肠癌细胞SW620的增殖、细胞周期阻滞、迁移和侵袭能力。计量资料组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果LncRNATPT1-AS1在结肠癌组织中的相对表达量显著高于对应的癌旁组织(3.99±0.21比1.78±0.09，t＝35.433，P<0.05)，且其表达与TNM分期(χ2＝9.000，P<0.05)和远处转移(χ2＝4.600，P<0.05)呈正相关，差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示，敲低TPT1-AS1 48 h(0.47±0.02比0.83±0.05，t＝10.543，P<0.05)、72 h后(0.69±0.02比1.23±0.09，t＝10.145，P<0.05)，SW620细胞的增殖能力均显著低于对照组，差异均有统计学意义。细胞周期分析显示，敲低TPT1-AS1可使G0/G1期细胞比例高于对照组[(68.47±2.79)%比(44.69±1.26)%，t＝14.672，P<0.05]，S期细胞比例低于对照组[(22.87±1.96)%比(37.48±1.57)%，t＝17.246，P<0.05]，G2/M期细胞比例低于对照组[(8.22±0.87)%比(20.78±0.45)%，t＝18.772，P<0.05]，差异均有统计学意义。Transwell迁移侵袭实验结果表明，敲低TPT1-AS1可使SW620细胞的迁移能力显著低于对照组[[(87±8)个比(177±10)个，t＝15.237，P<0.05]，侵袭能力显著低于对照组[(47±5)个比(122±8)个，t＝19.578，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论lncRNA TPT1-AS1在结肠癌组织中表达升高，敲低TPT1-AS1可抑制结肠癌细胞增殖、细胞周期G1/S期转换、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MYOSLID靶向微小RNA(miR)-339-5p调控肺癌细胞生物学行为的分子机制。方法收集2016年5月至2018年4月于本院接受手术治疗的肺癌组织及癌旁组织标本20例，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺癌组织及癌旁组织中MYOSLID与miR-339-5p的表达。体外培养肺癌细胞株A549并分组转染，用噻唑蓝(MTT)、双荧光素酶报告实验验证MYOSLID对miR-339-5p的靶向调控作用；通过细胞转染及分组，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭，双荧光素酶报告基因检测，蛋白质印迹法(Western blot)检测，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)，负向调控因子P21(p21)，B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9蛋白表达用Image J软件分析各条带灰度值。结果抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞活力及Cyclin D1蛋白相对表达量，si-MYOSLID组低于si-NC组[1.00±0.09比0.42±0.04，t＝17.667，P<0.05；0.74±0.06比0.31±0.03，t＝19.230，P<0.05]；p21蛋白si-MYOSLID组高于si-NC组[0.28±0.03比0.69±0.06，t＝18.335，P<0.05，]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MY OSLID表达对肺癌A549细胞凋亡率(%)及bax的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[6.32±0.64比19.48±1.83，t＝20.317，P<0.05；0.32±0.03比0.71±0.07，t＝15.362，P<0.05]；bcl-2蛋白的表达水平，si-MYOSLID组明显高于si-NC组[0.62±0.06比0.23±0.03，t＝17.441，P<0.05]，差异有统计学意义。抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞迁移与侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9的表达水平，si-MYOSLID组低于si-NC组[0.22±0.06比0.43±0.01，t＝14.441，P<0.05；0.15±0.02比0.37±0.02，t＝10.410，P<0.05；0.36±0.02比0.48±0.02，t＝16.041，P<0.05]，差异有统计学意义。miR-NC组肺癌A549细胞增殖、凋亡率低于miR-339-5p组[(1.00±0.09)%比(2.58±0.25)%，t＝17.839，P<0.05；(7.32±0.74)%比(17.45±1.63)%，t＝16.041，P<0.05]；迁移细胞数及侵袭细胞数，miR-NC组高于miR-339-5p组(98.36±9.54比52.64±5.28，t＝12.579，P<0.05；84.33±8.41比44.69±5.17，t＝12.046，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-339-5p过表达对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的影响-Cyclin D1蛋白表达，miR-NC组高于miR-339-5p组(0.76±0.07比0.38±0.03，t＝14.968，P<0.05)；p21蛋白表达miR-NC组低于miR-339-5p组(0.27±0.03比0.64±0.06，t＝16.546，P<0.05)；bcl-2蛋白表达，MMP-9蛋白表达，MMP-2蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.61±0.06比0.28±0.03，t＝14.758，P<0.05；0.71±0.07比0.33±0.03，t＝14.968，P<0.05；0.88±0.08比0.43±0.04，t＝15.093，P<0.05)bax蛋白表达，miR-NC组低于miR-339-5p组(0.31±0.03比0.68±0.06，t＝16.546，P<0.05)，差异有统计学意义。干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭的作用，与si-NC组比较，si-MYOSLID组逆转miR-339-5p表达，凋亡率(%)及迁移细胞数最明显，si-MYOSLID和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p差异有统计学意义[(2.41±0.24)比(1.53±0.14)，F＝119.730，P<0.05；(19.63±1.95)比(12.48±1.23)，F＝130.702，P<0.05；(43.16±4.38)比(82.64±8.26)，F＝141.749，P<0.05]；与si-MYOSLID+anti-miR-NC组比较，si-MYOSLID+anti-miR-339-5p凋亡率[(12.48±1.23)%，F＝130.027，P<0.05]干扰miR-339-5p表达逆转了抑制lncRNA MYOSLID表达对肺癌A549细胞凋亡、迁移、侵袭相关蛋白表达的作用，蛋白表达si-MYOSLID组和si-MYOSLID+anti-miR-339-5p组差异有统计学意义。结果显示抑制MYOSLID的表达可通过靶向miR-339-5p而抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭，并可诱导细胞凋亡，MYOSLID可能为肺癌治疗的潜在新靶点。结论lncRNA MYOSLID通过调控miR-339-5p促进肺癌细胞的增殖、迁移及侵袭，抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨环状RNA circ0025847对结直肠癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法即时聚合酶链锁反应（real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法检测人结直肠癌细胞（HCT116，SW480）和人正常结肠上皮细胞（NCM460）中circ0025847和QK1的表达水平。CCK-8检测circ0025847和QK1对结直肠癌细胞增殖的影响。采用生物信息学方法筛选可与circ0025847结合的RNA结合蛋白（RNA-binding protein，RBP）。RNA pulldown和RNA结合蛋白免疫沉淀（RNA binding protein immunoprecipitation，RIP）实验检测circ0025847是否与QK1结合。蛋白免疫印迹法（western blot）分析过表达circ0025847后QK1的表达水平。设置阴性对照组（NC组），circ0025847过表达组和circ0025847过表达组+ QK1抑制组，CCK8法观察结直肠癌细胞增殖。结果circ0025847在NCM460、HCT116和SW480细胞中的表达水平分别为（1.01±0.05）、（0.49±0.08）和（0.45±0.10），QK1在NCM460、HCT116和SW480细胞中的表达水平分别为（0.98±0.07）、（0.50±0.07）和（0.47±0.09），二者均在结直肠癌细胞中低表达。过表达circ0025847和QK1可抑制结直肠癌细胞的增殖。RNA pulldown和RIP实验证实circ0025847和QK1可直接结合。circ0025847可正调控QK1的表达（7 199.20±12.44 vs 3 889.80±11.03）。circ0025847通过促进QK1表达抑制结直肠癌细胞的增殖。结论circ0025847通过正调控QK1表达来抑制结直肠癌细胞的增殖，circ0025847可能是治疗结直肠癌的潜在作用靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核富集转录体1(LncNEAT1)胰腺癌中的表达水平及其影响胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响，分析胰腺癌转移与LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)之间的相关性，探讨LncNEAT1影响胰腺癌细胞生物学表型的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40例胰腺癌组织及胰腺癌细胞中LncNEAT1、微小RNA-15b(miR-15b)的表达水平，小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990中，Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力；过表达NEAT1后观察miR-15b的表达水平；双荧光素酶报告实验验证LncNEAT1与miR-15b的调控关系。结果胰腺癌组织中LncNEAT1表达水平(4.29±0.56)高于癌旁组织(2.21±0.30，t＝ 19.21 ，P<0.001)；miR-15b在胰腺癌组织中的表达水平(3.10±0.12)高于癌旁组织(2.01±0.35，t＝ 6.45，P<0.01)；LncNEAT1小干扰RNA转染至胰腺癌细胞SW1990后，胰腺癌细胞的迁移能力[(68.19±2.33)、(58.07±3.73)个/视野]显著低于对照组[(180.39±10.87)个/视野，t＝6.02、8.43，P<0.01，P<0.01]，转染后SW1990细胞侵袭能力[(50.01±5.73)、(49.68±8.86)个/视野]明显低于对照组[(112.20±10.93)个/视野，t＝5.38、6.95，P<0.05, P<0.01] 。NEAT1的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝3.92、5.74, P<0.05, P<0.05)；miR-15b的表达与胰腺癌患者TNM分期、有无淋巴结转移密切相关(χ2＝4.315、4.642，P<0.05, P<0.05)；双荧光素酶报告实验表明miR-15b可明显降低MUT-NEAT1-AS1荧光素酶活性(t＝11.53，P<0.01)，LncNEAT1可负向调控miR-15b。结论抑制LncNEAT1表达可能通过调控miR-15b抑制胰腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨间充质干细胞(MSC)在非小细胞肺癌(NSCLC)抵抗表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKI)耐药过程中的作用及其机制。方法HCC827及PC-9肺腺癌细胞与MSC共培养后给予吉非替尼处理，检测肺癌细胞凋亡变化；应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测共培养刺激后MSC细胞表达生长因子及细胞因子的情况；收集培养癌旁和远端正常肺组织来源MSC并行微小核糖核酸(miRNA)表达谱检测，并采用miRNA模拟物及抑制剂进行功能验证；此外，行聚合酶链反应微阵列分析(PCR Array)检测进一步探讨MSC调控NSCLC细胞抵抗吉非替尼的机制。两组数值间比较应用非配对t检验。结果肺癌来源MSC的miR-26a表达组低于正常肺组织来源MSC的miR-26a表达组(53.3%，t＝4.626，P<0.01)，而肺癌来源MSC的miR-146a表达组高于正常肺组织来源MSC的miR-146a表达组(1.83倍，t＝4.895，P<0.01)。应用Transwell体系共培养肺癌细胞和MSC 48 h后发现，肺癌细胞(HCC827细胞)来源的miR-26a表达组明显低于MSC来源的miR-26a表达组(45.7%，t＝1.866，P<0.05)；且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的miR-26a表达组也明显低于MSC来源的miR-26a表达组(62.0%，t＝1.728，P<0.05)，同时肺癌细胞(HCC827细胞)来源的肝细胞生长因子(HGF)表达组明显高于MSC来源的HGF表达组(3.88倍，t＝2.014，P<0.05);且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的HGF表达组也明显高于MSC来源的HGF表达组(5.29倍，t＝2.197，P<0.05)。此外，MSC培养液可促进HCC827细胞可高表达转运蛋白和药物代谢基因三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)(4.23倍)和细胞色素P450酶2C9(CYP2C9)(2.18倍)。结论肺癌来源的MSC通过异常表达miR-26a和miR-146a调控促肿瘤细胞因子增强NSCLC细胞对EGFR-TKI的抗药性。

简介：摘要目的本研究旨在探讨微小RNA(miR)-376b-3p和miR-654-5p在大肠癌中的表达水平及其临床意义。方法荧光定量PCR检测34组来自2018年6月至2019年1月淮安市肿瘤医院大肠癌及癌旁组织中miR-376b-3p和miR-654-5p的表达。利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析miR-376b-3p和miR-654-5p的表达与大肠癌患者临床病理因素以及生存预后的关系。应用SPSS 17.0软件对所有结果进行统计分析。结果相对于癌旁组织，大肠癌组织中miR-376b-3p表达下调，miR-654-5p表达上调，差异有统计学意义(P<0.001)。miR-376b-3p表达的降低和miR-654-5p表达的升高与肿瘤的转移和临床分期密切相关。此外，单因素分析结果显示miR-376b-3p的低表达或miR-654-5p的高表达的大肠癌患者总体生存率较低，差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析发现miR-376b-3p低表达和miR-654-5p高表达是大肠癌患者预后差的独立预测因子。结论miR-376b-3p的低表达和miR-654-5p的高表达可能与大肠癌的发生、发展明显相关。

简介：摘要探讨长链非编码RNA（LncRNA） PCBP1-AS1对口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其对微RNA-196a（miR-196a）的靶向调控作用。研究发现PCBP1-AS1在口腔鳞癌组织中低表达，而miR-196a表达上调；转染pcDNA-PCBP1-AS1或转染anti-miR-196a均可抑制细胞增殖、迁移及侵袭，并可诱导细胞周期停滞于G0-G1期；PCBP1-AS1可靶向调控miR-196a；miR-196a过表达可逆转PCBP1-AS1对细胞生物学行为的作用。PCBP1-AS1可通过下调miR-196a的表达从而抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭。

简介：摘要目的探讨微RNA-19(miR-19)和微RNA-21(miR-21)在老年分化型甲状腺癌(DTC)患者中的诊断价值，分析其与老年DTC患者病理特征的关系。方法回顾性研究，入选2015年1月至2018年1月96例老年DTC患者，均行颈淋巴结穿刺和甲状腺癌根治手术，检测穿刺组织、DTC组织及癌旁组织的miR-21和miR-19表达水平，分析不同组织间miR-21和miR-19表达水平的相关性，观察不同临床病理特征的老年患者miR-21和miR-19表达水平的差异。结果miR-21的表达水平由低到高分别为癌旁组织(0.92±0.33)、淋巴结组织(3.41±0.64)及DTC组织(4.28±1.56)，差异有统计学意义(F＝296.683，P<0.01)；各组织中miR-19的表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。相关性检验结果显示，DTC组织miR-21表达水平与淋巴结组织、癌旁组织呈正相关(r值分别为0.724、0.801，均P<0.01)。DTC组织miR-19表达水平与淋巴结组织、癌旁组织无线性相关(r值分别为0.127、0.165，均P>0.05)。淋巴结组织miR-21的表达水平与癌旁组织呈正相关(r＝0.705，P<0.01)，而miR-19表达水平间无线性相关(r＝0.191，P>0.05)。不同性别、不同肿瘤直径的患者颈淋巴结miR-21表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤分期Ⅲ期的患者颈淋巴结miR-21表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期患者，差异有统计学意义(P<0.05)。存在腺体外浸润的患者颈淋巴结miR-21表达水平高于无腺外浸润的患者(P<0.05)。不同性别、肿瘤直径、肿瘤分期及肿瘤是否有腺外浸润的患者颈淋巴结miR-19表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论miR-19可能不参与老年DTC的发生、发展，而miR-21在老年DTC的发生、发展中具有重要作用，尤其是在肿瘤的周围浸润与转移过程中可能存在有促进作用。颈淋巴结穿刺检测miR-21能够早期对DTC进行诊断与评估，为治疗方案的选择提供依据。

简介：摘要目的探讨微小RNA(microRNA，miRNA)-34a和miRNA-204的异常表达是否能用于区别慢性胰腺炎(CP)与胰腺导管上皮内瘤变(PanINs)。方法用部分结扎大鼠胆胰管和置入7，12-二甲基苯并蒽(DMBA)的方法建立SD大鼠(华中科技大学实验动物中心提供)CP-胰腺癌模型，获得16个CP标本和26个PanINs标本。然后用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测4种与胰腺癌相关的miRNAs(miR-34a、miR-204、miR-107和miR-21)在这些标本中的表达。两组之间的差异用方差分析、Kruskal-Wallis检验或Student’s t检验进行统计学分析。结果miR-34a在PanIN-1(1.81±0.12比1.00±0.08，t＝2.032，P<0.05)、PanIN-2(1.72±0.11比1.00±0.08，t＝1.332，P<0.05)和PanIN-3(2.62±0.14比1.00±0.08，t＝4.135，P<0.05)标本中的表达显著高于CP组，差异有统计学意义。miR-204在PanIN-2(0.59±0.08比1.00±0.12，t＝5.037，P<0.05)和PanIN-3(0.51±0.07比1.00±0.12，t＝5.385，P<0.05)标本中的表达显著低于CP组，差异有统计学意义。miR-21只在PanIN-3(2.23±0.21比1.00±0.12，t＝4.485，P<0.05)标本中表达显著高于CP组，差异有统计学意义。结论miR-34a和miR-204在CP发展到胰腺癌的过程中表达异常，可用于区别CP与PanINs。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)通过微小RNA(microRNA，miR)-122-5p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2010年1月至2013年1月河南科技大学第一附属医院手术切除的98例肝癌组织标本及其配对的癌旁组织、肝癌细胞系(Hhu7、Hep3B、HCCLM3、MHCC97H)和人正常肝细胞(LO2)中OTUD6B-AS1的相对表达量。用脂质体2000(Lipofectamine™ 2000)分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-OTUD6B-AS1(sh-OTUD6B-AS1组)转染入Hep3B细胞。克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭；细胞划痕实验检测细胞迁移。用TargetScan预测OTUD6B-AS1与miR-122-5p的互补结合位点，随后用双荧光素酶报告基因实验确定两者的靶向关系。为了进一步验证两者调控关系，将Hep3B细胞分别分为sh-NC＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组，比较3组细胞增殖、侵袭和迁移。两两比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；生存分析采用Log-rank检验。结果肝癌组织中OTUD6B-AS1相对表达量为2.42±0.96，明显高于癌旁组织(0.92±0.39，t＝14.331，P<0.05)，差异有统计学意义。肝癌细胞系Hhu7(2.84±0.23)、Hep3B(3.80±0.68)、HCCLM3(1.89±0.25)和MHCC97H(2.01±0.71)的OTUD6B-AS1相对表达量明显高于正常肝细胞LO2(1.04±0.23，F＝51.827，P<0.05)，差异有统计学意义。sh-OTUD6B-AS1组细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于sh-NC组(t＝5.556、2.454，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验结果证实OTUD6B-AS1可以靶向调控miR-122-5p。sh-NC＋miR-NC组和sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组增殖、侵袭和迁移能力明显高于sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组(F＝111.908、0.301，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。结论OTUD6B-AS1可能通过负调控miR-122-5p促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒D基因簇反义生长相关长非编码RNA(HAGLR)对前列腺癌DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人前列腺癌DU145细胞和正常前列腺上皮RWPE-1细胞中HAGLR的表达水平。将体外培养的DU145细胞分为对照组(未转染)、siNC组(转染阴性对照)和siHAGLR组(转染靶向HAGLR的小干扰RNA)，采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中HAGLR和微小RNA(miR)-6516-5p的表达水平，噻唑蓝(MTT)法、Transwell小室实验和流式细胞仪检测各组细胞增殖、侵袭和凋亡。采用双荧光素酶报告基因实验检测HAGLR和miR-6516-5p的靶向结合关系。将miR-6516-5p抑制剂(anti-miR-6516-5p)、miRNA抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)分别与HAGLR-siRNA共转染后观察下调miR-6516-5p表达对HAGLR低表达的DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。多组间比较使用单因素方差分析和LSD-t检验，两组间比较采用独立样本t检验。结果DU145细胞中HAGLR的表达水平(4.38±1.15比1.00±0.06，t＝8.727，P<0.05)明显高于RWPE-1细胞，差异有统计学意义。siNC组细胞吸光度值(1.01±0.08比0.98±0.06，t＝0.900，P>0.05)、穿膜细胞数[(119.75±8.86)个比(124.56±11.35)个，t＝1.002，P>0.05]和细胞凋亡率[(6.62±1.06)%比(6.85±1.12)%，t＝0.447，P>0.05]与对照组比较差异均无统计学意义。siHAGLR组细胞吸光度值(0.73±0.05比0.98±0.06，1.01±0.08，t对照＝9.603，tsiNC＝8.904，P<0.05)、穿膜细胞数[(55.64±4.28)个比(124.56±11.35)个，(119.75±8.86)个，t对照＝17.043，tsiNC＝19.543，P<0.05)]明显低于对照组、siNC组，而细胞凋亡率[(19.92±3.25)%比(6.85±1.12)%，(6.62±1.06)%，t对照＝11.406；tsiNC＝11.672，P<0.05]均明显高于对照组、siNC组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验证实miR-6516-5p可与HAGLR靶向结合降低细胞的荧光素酶活性(0.32±0.02比1.00±0.06，t＝32.255，P<0.05)，差异有统计学意义。siHAGLR+ anti-miR-6516-5p组细胞吸光度值(0.87±0.06比0.65±0.05，t＝8.450，P<0.05)、穿膜细胞数[(93.73±6.18)个比(54.05±3.83)个，t＝16.373，P<0.05]显著高于siHAGLR+anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(9.32±1.15)%比(19.85±2.28)%，t＝0.575，P<0.05]显著低于siHAGLR+anti-miR-NC组，差异均有统计学意义。结论HAGLR低表达可通过靶向调控miR-6516-5p抑制前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭并促进其凋亡。

简介：摘要微小RNA(microRNAs,miRNAs)是由21～23个核苷酸组成的非编码RNA,作为一种基因表达的负性调节因子,可以调控其靶mRNA稳定性及翻译效率。急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）指创伤、感染、休克等疾病导致的进行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害，ALI/ARDS是临床常见危重症，病死率高，发病机制非常复杂，且不完全明确,近年来大量关于疾病与miRNA关系的文献报导，miRNA是众多基因的关键调节者，在细胞凋亡过程中起关键作用，从而影响疾病的发生及展。本文对近年来国内外有关miRNA在急性肺损伤中的作用作简要阐述。

简介：摘要Inclisiran是一种小干扰RNA(siRNA)，以干扰前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9(PCSK9)信使RNA表达为主要作用，从而持续降低PCSK9和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，具有良好的有效性及安全性。现对inclisiran的适应证、作用机制、药代动力学、临床疗效、不良反应、特殊人群进行综述。

简介：摘要卒中属于高风险疾病之一。多年来，微小RNA(microRNA，miRNA)的研究聚焦于对卒中的影响，结果表明miRNA在卒中的诊断、预后及治疗方面有着重要的意义。本文回顾了miRNA与卒中的相关文章，总结了miRNA在卒中的诊断及预后评估中的价值，及其在病理生理过程中所发挥的作用，具体阐述了氧化应激、凋亡、炎性反应及血管生成4个方面的作用。

简介：摘要骨肉瘤(OS)是一种最常见的原发性恶性骨肿瘤，主要好发于青少年。因其易转移和化疗耐药的特点，其治疗当前仍是医学界的难题，所以关于其发病机制的探索也是目前研究的热点。环状RNA(circRNA)属于一类内生性表达的非编码RNA(ncRNA)，其特征是具有共价闭环结构。它的特殊结构-3’-5’共价环允许它在正常的真核细胞和癌细胞中执行一些特殊的功能。最近，越来越多的证据支持circRNA在骨肉瘤的肿瘤发生、进展、侵袭和转移中发挥关键作用。本文章综述了circRNA的特性和生物发生的最新研究，重点阐述了circRNA在骨肉瘤发生发展中的调控功能，拟为骨肉瘤的早期诊断、临床治疗和预后监测提供新的思路。

简介：摘要四肢骨主要是通过软骨内成骨的形式所形成，在这个过程中首先是形成软骨，随着不断地发育，软骨会被骨所取代，而这一过程中会受很多种因子以及复杂通路的调节，而且越来越多的研究也表明非编码RNA在软骨发育，软骨分化中发挥至关重要的作用，并且其对于关节软骨损伤等疾病也有潜在的治疗效果，这为今后软骨发育以及关节软骨损伤相关疾病的治疗开辟了新的途径，因此在我们这篇综述中，我们收集了大量关于非编码RNA在软骨发育以及关节软骨损伤疾病中作用的相关文献以及实验研究，我们发现微小RNA(microRNA，miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)以及环状RNA(circular RNA，circRNA)均在此过程中发挥各自的作用。并且我们希望能为今后软骨发育相关研究以及关节软骨损伤相关疾病的治疗提供新的视野以及方向。

简介：摘要目的探讨Circ PNN(Circ PNN/hsa_Circ_0101802)在肝癌细胞中的表达，对肝癌细胞增殖和凋亡影响，以及调控肝癌细胞的分子机制。方法通过全转录组高通量测序分析肝癌患者血浆中Circ PNN差异表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌细胞Huh-7、SK-HEP-1中Circ PNN表达。应用siRNA干扰技术沉默后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、流式细胞术检测凋亡、蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。Circ Bank数据库预测Circ PNN结合的miRNA及位点。结果Circ PNN在肝癌患者血浆中的表达量显著高于非肝癌患者[差异倍数(FC)为268.63，P<0.05]。人HCC细胞系Huh-7和SK-HEP-1中Circ PNN的表达水平明显高于人正常肝细胞系HL-7702(8.206±0.118比0.950±0.010，P<0.05；20.822±0.288比0.950±0.010，P<0.05)。在SK-HEP-1细胞中转染Circ PNN siRNA-1和siRNA-2后，siRNA-1组、siRNA-2组细胞增殖能力低于对照组(0.826±0.040比1.022±0.053，P<0.05；0.492±0.027比1.022±0.053，P<0.05)；siRNA-1组、siRNA-2组SK-HEP-1细胞凋亡能力明显高于对照组(16.633±0.404比4.800±0.608，P<0.05；27.133±0.751比4.800±0.608，P<0.05)；siRNA-1组、siRNA-2组凋亡蛋白Caspase-3的相对表达量高于对照组(1.121±0.926比0.805±0.628，P<0.05；1.372±0.161比0.805±0.628，P<0.05)，可促进细胞的凋亡能力。Circ Bank数据库生物信息学预测Circ PNN上结合的miRNA数量为10个。结论肝细胞癌通过增高Circ PNN表达，通过分子海绵机制作用于miRNA，下调Caspase-3表达从而促进肝癌细胞增殖、抑制凋亡，调控肝细胞癌发生、发展。

简介：摘要环状RNA(circRNA)是一类生物学性质保守的非编码RNA，目前发现多种circRNA在肿瘤组织中表达有明显差异，且与生存预后相关，其作用机制包括吸附微小RNA、与蛋白相互作用、调控宿主基因表达、翻译多肽等。胰腺癌早期诊断率低，全身化疗对晚期患者效果有限且有一定不良反应，基础研究结果显示，circRNA通过MET/PI3K/Akt、ERK/VEGF、Bcl-2/caspase等多种信号通路影响胰腺癌的生物学行为，提示circRNA有望作为胰腺癌早期诊断的生物学标志物及治疗靶点。本文拟对circRNA的特征及分类、功能及作用机制、在胰腺癌中的研究进展进行总结，旨在为医学研究转化为临床应用提供基础理论支持。

简介：摘要胰腺癌是预后最差的消化道恶性肿瘤，其发生发展机制仍待研究。环状RNA(circRNA)是一类具有连续、共价闭合的环状结构的单链RNA，其生物学功能包括作为微小RNA的海绵、调节基因转录、影响同源信使RNA(mRNA)剪接、与蛋白质交互作用、翻译蛋白质等。研究显示circRNA在胰腺癌中表达失调，通过多种途径影响肿瘤进展，并调节胰腺癌的肿瘤微环境。本文综述circRNA的生物学功能及其对胰腺癌恶性表型的调控作用，为其临床应用及基础研究提供新的思路。