简介：膀胱过度活动症（overactivebladder,OAB）是常见的排尿功能障碍,它以尿急为核心症状,给患者日常生活带来极大的困扰,同时也给社会造成巨大的经济负担。目前,OAB的诊断主要依赖于患者的主观临床症状,尚缺乏能够客观、准确、无创地反映OAB症状及严重程度的临床指标。

简介：PDGF在胶质细胞发育过程中同样具有重要作用,2PDGF及其受体在神经系统中的表达,PDGF和其受体在大鼠中枢神经系统少突胶质细胞祖细胞

简介：神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)能增殖成恰当数量的细胞,在脑部各个区域按正确顺序排列组合,分化为神经元,星形胶质细胞、少突胶质细胞,这是发育过程中必不可少的过程.众多研究提示细胞外因子参与此过程的调控并影响NSCs的分化启动和分化方向.

简介：摘要：目的 分析探究神经生长因子、尼莫地平联合使用对脑出血的治疗效果。方法 本次选择随机盲选法，对本院于2022年2月-2023年1月收治的84例脑出血患者分为两组，对症42例采取常规对症方法治疗，观察组42例在此基础上采取神经生长因子联合尼莫地平治疗，治疗后比较两组临床治疗效果。结果 （1）观察组治疗总有效率为95.24%，与对照组的71.43比较明显更高（P＜0.05）。（2）治疗后，观察组NIHSS评分明显低于对照组，BI评分明显高于对照组（P＜0.05）。结论 脑出血患者采取神经生长因子联合尼莫地平治疗的效果显著，可减轻神经功能缺损症状，提高日常生活能力，值得推广与使用。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子受体-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子受体-1（IGF-1R）胃癌组织中表达，两个基因是否有协同性作用。方法应用免疫组织化学SABC才法检IGF-1、IGF-1R在40例非癌症胃黏膜和44例胃癌组织中的表达的情况。结果IGF-1、IGF-1R均在胃癌组织内表达,阳性表达积分光密度值（IOD）分别为57.6±15.5、45.7±3.8与非癌症胃黏膜(18.4±14.3、11.7±7.8)比较有显著差异，有统计学意义(p<0.05)。与原位癌组织积分光密度值（IOD）比较，患者转移淋巴结中IGF-1、IGF-1R蛋白积分光密度值（IOD）明显增加，有显著差异，有统计学意义(p<0.05)。结论IGF-1、IGF-1R的胃癌组织表达和淋巴结转移具有相关性，可作为胃癌的诊断和患者预后的评价的指标。

简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：摘要目的构建重组白喉毒素(diphtheria toxin，DT)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白，研究其对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。方法采用PCR扩增法从人外周血淋巴细胞cDNA中获取编码含8—110位氨基酸片段的VEGF8-110基因，并从DT基因中扩增得到编码含1—384位氨基酸片段的DT384基因，将目的基因克隆到质粒载体pET9a中，构建重组表达质粒，转化大肠埃希菌BL21-Plys菌株表达重组蛋白，通过阴离子交换层析和分子筛层析纯化。将滴有融合蛋白的滤纸放到暴露的鸡胚绒毛尿囊膜上，孵育24 h后，观察融合蛋白对鸡胚绒毛尿囊膜的影响。对接种肿瘤1周后的裸鼠进行尾静脉注射治疗，第21天处死裸鼠取下肿瘤，测量其体积和质量，观察融合蛋白对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。结果重组质粒经测序鉴定构建正确。融合蛋白在大肠埃希菌中以包涵体形式表达，包涵体具有高效的复性效果。DT384-VEGF8-110融合蛋白无法抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白可以抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，也可抑制裸鼠肿瘤生长。经DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白治疗接种Bxpc3胰腺癌细胞的裸鼠，其肿瘤平均质量(t＝5.908，P<0.001)和平均肿瘤体积(t＝4.619，P<0.001)均小于对照组，且差异有统计学意义。结论DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白能够有效抑制裸鼠肿瘤生长。

简介：摘要目的研究胎盘生长因子（PLGF）在胎儿生长受限（FGR）发病中的作用。方法选取我院收治的50例剖宫产分娩的产妇，依据产妇情况将这些产妇分为胎儿生长受限组和正常妊娠组两组，每组25例。运用免疫组织化学及分子原位杂交方法检测，然后运用计算机软件定量分析组织中的表达情况。结果FGR组产妇胎盘及蜕膜组织中的平均灰度值均明显比对照组高，说明其PLGF、PLGFmRNA表达量均明显比对照组低（P<0.05）。结论在胎儿生长受限时，胎盘及蜕膜中的PLGF、PLGFmRNA表达量显著减少，胎儿生长受限的发病机制可能受到其一定程度的影响。

简介：摘要目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)对移植肺缺血再灌注损伤的保护作用及缺氧诱导生长因子-1α(HIF-1α)/血管内皮细胞生长因子(VEGF)/Notch信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠60只，随机分为移植组、MFG-E8组、MFG-E8+HIF-1α抑制剂组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型，MFG-E8组受体大鼠术前30 min尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组在MFG-E8组基础上，术前经腹腔注射4 mg/kg HIF-1α抑制剂YC-1。移植组受体大鼠尾静脉注射等量生理盐水。移植肺再灌注2 h后阻断右肺门5 min，行动脉血气分析，并测量移植肺组织测髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重量比率(W/D)；苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植肺组织细胞凋亡指数。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α/VEGF/Notch通路蛋白及细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平。结果移植肺再灌注2 h后，MFG-E8组动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)较移植组明显提升[(307.23±29.17) mmHg比(215.48±20.92) mmHg，t＝8.08，P<0.05]。与移植组比较，MFG-E8组肺组织MPO活性和W/D均明显降低[(1.76±0.21) U/g tissue比(2.51±0.46) U/g tissue，(6.03±1.07) mg/dl比(8.41±1.36) mg/dl，t＝4.69、4.35，P<0.05]。移植组病理检测可见肺泡壁水肿、肺泡结构破坏、肺泡腔内明显炎性细胞浸润，与移植组比较，MFG-E8组肺泡结构保持完整、肺泡腔和间质内浸润的炎性细胞明显减少，炎性反应显著减轻。与移植组比较，MFG-E8组肺组织细胞凋亡指数(AI)、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著降低[(11.47±1.23)%比(27.09±2.57)%、(1.34±0.12)比(1.92±0.13)、(250.1±11.76) pg/ml比(392.7±28.14) pg/ml、(134.6±11.25) pg/ml比(251.3±14.33) pg/ml，t＝17.34、10.37、14.79、20.26，P<0.05]，bcl-2 、HIF-1α、VEGF、Notch1、HES1蛋白表达明显升高(1.75±0.16比1.36±0.12、0.87±0.14比0.36±0.09、0.79±0.08比0.39±0.03、0.58±0.05比0.24±0.03、0.59±0.05比0.28±0.03，t＝6.17、9.69、14.80、18.44、16.81，P<0.05)。与MFG-E8组比较，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组PaO2/FiO2、bcl-2、HIF-1α、VEGF 、Notch1、HES1蛋白表达显著降低(237.25±21.34) mmHg比(307.23±29.17) mmHg、1.40±0.13比1.75±0.16、0.41±0.08比0.87±0.14、0.41±0.04比0.79±0.08、0.26±0.03比0.58±0.05、0.27±0.03比0.59±0.05，t＝6.12、5.37、9.02、13.43、17.35、17.34，P<0.05]，肺组织MPO活性、W/D、细胞凋亡指数、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著升高[(2.47±0.37)) U/g tissue比(1.76±0.21) U/g tissue、(7.85±1.32) mg/dl比(6.03±1.07) mg/dl、(25.76±2.63)%比(11.47±1.23)%、1.87±0.14比1.34±0.12、(385.4±27.93) pg/ml比(250.1±11.76) pg/ml、(247.5±14.21) pg/ml比(134.6±11.25) pg/ml，t＝5.28、3.39、15.56、9.09、14.12、19.70，P<0.05]。结论MFG-E8能减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其激活HIF-1α/VEGF/Notch信号转导通路，抑制细胞凋亡，降低炎性细胞因子表达，减轻脂质过氧化反应有关。

简介：摘要目的探讨鼠神经生长因子联合奥拉西坦注射液对缺血缺氧性脑病患儿神经功能及血清胰岛素样生长因子－1(IGF－1)、脂联素(APN)水平的影响。方法抽取2017年8月至2018年8月郑州大学第三附属医院收治的缺血缺氧性脑病患儿120例，随机分为对照组和观察组，每组60例。对照组患儿采用奥拉西坦治疗，观察组患儿在对照组基础上联用鼠神经生长因子治疗。比较两组患儿的神经功能、IGF－1水平、APN水平、不良反应和临床疗效。结果对照组临床总有效率(71.67%)低于观察组(90.00%，P<0.05)；治疗后观察组新生儿行为神经测定量表评分(NBNA评分)、IGF－1水平、APN水平低于对照组(P<0.05)；对照组患儿不良反应发生率(10.00%)高于观察组(6.67%)，差异未见统计学意义(P>0.05)。结论鼠神经生长因子与奥拉西坦注射液联合治疗缺血缺氧性脑病患儿能显著改善患儿神经功能，提高患儿血清IGF－1、APN水平，临床疗效确切且安全性较高。

简介：摘要生长因子在创面愈合中起重要调控作用，其主要通过激活相关信号通路加速创面愈合。中国科学家对生长因子的基础、临床研究至今已有30年历史，研发的生长因子系列药物被广泛应用于烧创伤及慢性难愈合溃疡的治疗。该文从免疫、神经、脂肪等多个角度阐述了生长因子对创面修复的前沿进展，并提出了该研究团队对生长因子调控创面修复的进一步思考。

简介：

简介：人表皮生长因子又称尿抑胃素,是存在于人体内的一种重要的多肽生长因子。它是在1975年由Cohen等和Gregory各自独立地从人尿液中分离得到的,并被分别命名为“人表皮生长因子(HumanEpidermalGrowthFactor,hEGF)”和“尿抑胃素(Urogastrone,UG)”。后来的研究证明两者实为同一物质,遂将其名称统一为“人表皮生长因子”。

简介：本文给出数学思维的生长因子的概念及内容,并论述了数学思维通畅发展的主要轨道和通常轨迹.

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：摘要目的探讨小儿推拿联合神经生长因子对小儿急性缺血缺氧性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy，HIS）神经功能的影响。方法将符合入选标准的2017年2月－2019年10月华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院96例HIS患儿，采用随机数字表法分为2组，每组48例。对照组在常规治疗基础上加用神经生长因子，观察组在对照组基础上予以小儿推拿治疗。采用新生儿行为神经评分（Neonatal Behavioral Neurological Assessment，NBNA）评估患儿的神经行为，采用智能发育指数（Mental Development Index，MDI）及精神运动发育指数（Psychomotor Development Index，PDI）评估患儿智能发育及运动协调和技巧行为能力，采用脑电图仪检测患儿脑电图棘波波幅，采用电解式组织血流计检测患儿局部脑血流量，采用ELISA法检测血清髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）及VEGF，评价临床疗效。结果观察组总有效率为95.8%（46/48）、对照组为81.3%（39/48），2组比较差异有统计学意义（χ2=5.03，P=0.025）。观察组出生后28 d NBNA评分（t=-2.55，P=0.012）及出生后3个月MDI、PDI评分均高于对照组（t 值分别为-3.43、-2.65，P值均<0.01）。治疗后，观察组脑电图棘波波幅［（35.02±4.16）mV比（46.92±5.81）mV，t=11.54］低于对照组（P<0.01）；脑血流量［（179.36±22.25）ml/（100 g·min）比（158.30±14.92）ml/（100 g·min），t=-5.45］高于对照组（P<0.01）。观察组治疗后血清MBP、NSE、VEGF水平均低于对照组（t值分别为3.29、4.07、8.17，P值均<0.01）。结论小儿推拿联合神经生长因子可有效改善HIS患儿神经行为及智能指标，增加脑血流量，降低脑电图棘波波幅及MBP、NSE及VEGF水平，提高疗效。

简介：目的研究外源性神经生长因子（NGF]、Noggin转染骨髓间充质干细胞（BMSCs）的可行性,并观察基因修饰的细胞向神经元方向的分化情况.方法采用贴壁法分离纯化BMSCs,通过细胞表面标志及成脂诱导鉴定细胞.Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs.通过Westernblot、免疫细胞化学观察目的蛋白表达.通过免疫组化观察转染后BMSCs向神经元方向分化情况.结果贴壁法获得的细胞具有BMSCs表型,能分化为脂肪细胞.未转染组和Ad-GFP转染组少量表达NGF,不表达Noggin.NGF、Noggin单独及联合转染BMSCs均能高效表达目的蛋白.NGF、Noggin转染的BMSCs可分化为具有神经元形态,并表达神经丝蛋白（NF-H）的细胞,联合转染组NF-H阳性细胞比例最高.结论贴壁法能有效纯化BMSCs,Ad-GFP-NGF、Ad-GFP-Noggin单独及联合转染BMSCs安全并能高效表达目的蛋白,NGF、Noggin转染的BMSCs体外培养能向神经元样细胞方向分化,两种蛋白联合修饰能增强这种分化作用.

简介：摘要目的探讨AD模型大鼠海马神经元NGF及c-fos的相关性。方法60只大鼠随机分成五组，正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。用免疫组化法检测NGF及c-fos蛋白的表达，采用统计学和ISPSS11.5软件进行图像分析。结果电针组NGF含量高于模型组，c-fos蛋白含量低于模型组。电针可使大鼠海马NGF的表达增强，同时c-fos蛋白的表达降低。结论可能电针的刺激对c-fos和NGF表达之间有一定的相关性。

简介：摘要目的分析神经生长因子与酪氨酸蛋白激酶A（TrkA）结合在肿瘤的增值、存活以及侵袭当中的作用，通过该研究探究TrkA在卵巢上皮性肿瘤中的表达。方法本文所采用的标本以我附属医院2010年至2015年期间实行切除手术的卵巢瘤患者41例，交界性上皮性卵巢肿瘤19例，良性卵巢上皮性肿瘤33例，分析所有患者的TrkA蛋白表达状况。结果TrkA蛋白在恶性卵巢上皮性肿瘤中均呈现为强阳性，在交界性卵巢上皮性肿瘤中均呈现阳性表达，在良性卵巢上皮性肿瘤中只有4例患者呈现弱阳性，差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。结论TrkA受体的表达质量和卵巢肿瘤的组织学类型具备相连性，TrkA的表达状况和恶性卵巢上皮性肿瘤的发展与形成有直接的联系，对于卵巢肿瘤的临床诊断与治疗能够提供充足的理论性参考依据。

简介：