简介：摘要目的探讨血友病性骨骼肌肉病变的外科手术治疗方法及围手术期凝血因子消耗情况。方法回顾性分析1996年1月至2019年12月在中国医学科学院北京协和医院骨科因骨骼肌肉病变接受手术治疗的261例血友病患者。根据手术创伤大小选择凝血因子替代治疗方案。记录病变的临床表现、手术种类、围手术期凝血因子消耗、输血率及再手术情况，对比单次麻醉下单部位手术与多部位手术的凝血因子消耗及费用。结果261例患者均为男性，平均年龄为30.6（6~65）岁。血友病A 235例，血友病B 26例；重型（因子活性<1%）141例，中间型（因子活性1%~5%）91例，轻型（因子活性>5%）29例。共施行手术338例次（关节内出血及关节炎226例次、血友病并发肌腱肌膜出血挛缩61例次、血友病假瘤45例次、其他6例次）。338例手术中，大型手术270例（79.9%），关节置换203例（60.1%）。因手术部位病变复发再手术14例，再致残率为4.2%。共55例（21.1%）患者在围手术期接受红细胞输注。血友病A患者术前FⅧ的平均用量为（44.4±8.1）IU/kg，术后2周内FⅧ总用量平均为（647±177）IU/kg（40 962 IU）。术后3个月康复期内，6例（2.3%）患者发生手术部位再出血。7例患者术后检出FⅧ抑制物，平均抑制物水平为（13.7±11.2）BU/ml。单次麻醉下多关节手术组（68例）与单关节手术组凝血因子消耗量及费用差异无统计学意义。结论针对血友病性骨骼肌肉病变，在合理补充凝血因子条件下，根据病变的具体情况选择合适的手术治疗方案是有效的缓解症状的方法。单次麻醉及凝血因子替代治疗下进行多关节手术不增加凝血因子消耗，具有更佳的成本效益。

简介：目的:观察不同频率电针对再生过程中神经组织形态学以及失神经支配的腓肠肌肌细胞形态计量学的影响.方法:构建坐骨神经截断后神经再生室,以5Hz和100Hz电针刺激患侧环跳、足三里和三阴交穴,每次治疗10min,隔日一次,每周治疗3次,设对照组.各组治疗时间为14周.神经组织HE染色、神经纤维银染、髓鞘砂罗铬花青染色以及超微结构的观察电针治疗组和对照组的再生组织形态学变化;取腓肠肌组织HE染色,应用PixeraProPlus专业图像分析系统(美国产),测量肌细胞直径、截面积,取其平均值.结果:电针刺激能明显促进坐骨神经损伤后神经组织形态及失神经支配腓肠肌肌细胞的恢复,其中以5Hz电针组治疗效果最佳,从而说明电针是促进周围神经损伤再生的重要手段.

简介：目的：探讨大鼠骨骼肌挫伤后睫状神经营养因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）、肌球蛋白重链（myosinheavychain，MHC）、肌动蛋白（actin）和能荷变化与挫伤时间的关系。方法：90只清洁级Wistar大鼠随机分为9组即对照组，挫伤后4、8、12、16、20、24、28、32h组，每组10只。建立骨骼肌挫伤动物模型。按每组规定时间取大鼠腓肠肌。RT—PCR法检测CNTFmRNA及MHCmRNA表达，SABC免疫组化法检测actin表达，高效液相色谱法检测能荷的变化。结果：（1）与对照组比较，挫伤后4h、8hCNTFmRNA及MHCmRNA表达量均显著降低（P〈0.01）；挫伤后24h、28hCNTFmRNA及MHCmRNA表达已逐渐接近对照组水平（P〉0．05），而挫伤后32hcNTFmRNA及MHCmRNA表达量又下降（P〈0．05）。（2）与对照组比较，挫伤后4h能荷值升高18．5％（P〈0．01）；挫伤后24h下降682％。挫伤后28h下降727％到达最低值（P均〈O01）。（3）与对照组比较，挫伤后4hactin表达下降50％，到达最低值（P〈O．01），挫伤后28h到达顶峰，趋近对照组水平（P〉O05）。结论：大鼠骨骼肌挫伤后32h之内CNTFmRNA表达具有一定的时间序列变化规律，有可能作为推断骨骼肌损伤时间的一个参考指标。

简介：健美操运动大运动量面素质训练后，经常发生骨骼肌局部痉挛，其神经生理学机制的解释一直比较模糊。探讨此问题对保证健美操大运动量训练的效果十分必要。本文从神经生理学的角主痉挛产生的原因及其处置方法进行了深入的讨论，以期阐明快速牵拉是解决健美操训练后局部肌肉痉挛的适宜方法。

简介：目的通过研究富血小板血浆（PRP）联合转化生长因子（TGF）-β1抗体对骨骼肌损伤后修复过程的作用,探索减少纤维化和促进骨骼肌再生的方法。方法选择雄性SD大鼠30只,鼠龄6个月,体质量约250g。随机分为PRP抗体组（A组）、PRP模型组（B组）和模型对照组（C组）,每组10只。3组全部采用0.5%布比卡因溶液注射大鼠胫骨前肌制作骨骼肌损伤模型,造模后第2天,A组于损伤处注射PRP联合TGF-β1抗体,B组单独注射PRP,C组注射等量0.9%氯化钠溶液（生理盐水）。各组大鼠于实验第14天全部处死、取材,进行Masson染色,观察组织形态学变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1、PAX-7表达情况。结果在Masson染色中发现,3组损伤骨骼肌都出现纤维化改变,但是A组比B组和C组更少的表达纤维化程度（P〈0.01）。免疫组织化学染色观察到A组TGF-β1表达水平[灰度值（0.13±0.01）]也比B组（0.15±0.02）和C组（0.19±0.02）明显减少（P〈0.05）,而A组PAX-7表达水平[灰度值（0.25±0.02）]则比B组（0.22±0.03）和C组（0.19±0.02）明显增加（P〈0.05）。结论PRP联合TGF-β1抗体可以明显抑制骨骼肌损伤后胶原纤维的表达,同时增强骨骼肌卫星细胞活化和增殖,更好促进损伤骨骼肌修复。

简介：对不同月龄大鼠进行6周递增性跑台训练,观察训练对不同年龄大鼠骨骼肌中自由基代谢的影响.结果显示:(1)MDA含量和GPx活性随增龄而增加,老年组SOD和CAT明显下降;(2)6周训练后,老年组MDA含量明显下降,SOD、CAT和GPx活性显著升高,中青年组SOD活性明显下降.结果表明:训练能延缓衰老,但同一运动对不同年龄引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同.

简介：摘要糖尿病合并外周动脉疾病病程终末阶段有截肢和死亡的高风险。严重肢体缺血是糖尿病外周动脉疾病的最晚期阶段，骨骼肌肉的新生微血管的形成和血流恢复能力降低，外周肢体缺血肌肉的情况更为恶化。影像学技术已经成为临床评估糖尿病外周动脉疾病骨骼肌微血管病变的新型诊断手段。作者就糖尿病外周动脉疾病骨骼肌微血管病变的影像学研究进展进行综述。

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。

简介：摘要：骨骼肌的收缩需要在中枢神经系统控制下完成，并依赖于神经-肌接头处的兴奋传递，兴奋通过运动神经传至骨骼肌接头是一个电-化学-电传递的过程，其中包括了神经递质Ach和受体结合的过程。通过抑制受体或阻断Ach释放均会导致骨骼肌的兴奋异常。在临床上的相关药物就可以通过上述机制来治疗骨骼肌兴奋异常的疾病，如重症肌无力，当药物使用过量也会通过上述机制导致中毒症状，如新斯的明、有机磷农药中毒。本章主要阐述新斯的明、有机磷农药中毒机制、筒箭毒碱用于麻醉时肌肉松弛的机制和新斯的明治疗重症肌无力的机制。

简介：摘要骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病（COPD）常见的合并症，也是导致COPD患者活动能力和生活质量下降的重要原因。常规胸部CT扫描不仅可以评估COPD患者的肺部病变，而且可以通过定量分析胸部骨骼肌了解COPD的严重程度。本文主要对胸部CT定量评估COPD骨骼肌功能障碍的研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察运动训练对慢性心力衰竭(CHF)大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型，安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动，每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶(ACE)及ACE2活性，采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)含量，采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体(AT1R)及Mas受体(MasR)蛋白表达情况。结果与安静对照组比较，模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降(P<0.05)，模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低(P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高(P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低(P<0.05)，ACE2活性升高(P<0.05)。与安静对照组比较，模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高(P<0.05)，模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高(P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低(P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高(P<0.05)。结论运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换，并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。

简介：摘要目的探讨体外冲击波通过调控胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的水平促进大鼠骨骼肌钝挫伤后修复的可能作用机制。方法按随机数字表法将66只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组，自制重物打击装置进行骨骼肌钝挫伤造模。正常组大鼠不作任何处理；模型组大鼠造模后不行体外冲击波治疗；治疗组大鼠于造模后24 h采用体外冲击波治疗，设定体外冲击波刺激能流密度0.14 mJ/mm2，频率10 Hz，冲击500次，间隔4 d后再次体外冲击波治疗。分别于造模后1、3、5、7 d，对各组大鼠腓肠肌进行取材。采用HE染色观察肌纤维排列情况，采用免疫组化及免疫印迹(western blot)检测和分析肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(MyoD)1、IGF-1、p-AKTs473的蛋白表达情况。结果①HE染色显示，模型组较正常组肌细胞排列间隙增大，治疗组可见较多新生单核或多核肌管；相同时间点比较，治疗组骨骼肌再生修复作用均优于模型组；②免疫组化显示，与正常组相比，模型组各时间点的Myostatin表达量均明显增加(P<0.05)，且治疗组较模型组的表达均有明显下降(P<0.05)，至7 d时治疗组与正常组的组间差异无统计学意义(P>0.05)；③免疫印迹检测，模型组在第1天和第3天时的MyoD1表达明显高于同时间点的正常组(P<0.01)，治疗组各时间点的表达亦明显高于模型组(P<0.01)；模型组的IGF-1和p-AKTs473的表达均高于同时间点的正常组(P<0.05)，且治疗组的表达量较模型组显著增加(P<0.01)。结论体外冲击波可能通过调控IGF-1及p-AKT水平促进骨骼肌损伤的再生修复。

简介：为探讨玉竹多糖补充对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响.对经过一阶段适应性训练的实验大鼠进行筛选并分组,实验期间对低氧训练肥胖大鼠给予玉竹多糖干预,实验末检测其腓肠肌制备成的组织匀浆液Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性.发现正常安静对照组大鼠骨骼肌Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著性高于肥胖高住安静对照组（p〈0.05）;肥胖低住高练组大鼠骨骼肌Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著高于肥胖高住安静对照组（p〈0.05）;补充玉竹多糖的各低氧训练组大鼠骨骼肌Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均高于其对应的各训练组,其中肥胖高住低练玉竹组与肥胖高住低练组差异显著（p〈0.05）.

简介：摘要目的评价自拟健脾益肾方治疗老年骨骼肌减少症脾肾两虚、寒湿内蕴证患者的疗效。方法将符合入选标准的2018年1月－2019年5月北京市隆福医院骨骼肌减少症脾肾两虚、寒湿内蕴证老年患者82例，按随机数字表法分为2组，每组41例。对照组给予营养支持等西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上服用健脾益肾方。2组均连续治疗12周。分别于治疗前后进行症状、体征评分，采用电子握力器测定上肢肌力，采用ELISA法检测血清1,25-二羟维生素D3水平，评价临床疗效。结果治疗过程中，对照组1例中途退出治疗。观察组总有效率为95.1%(39/41)、对照组为72.5%(29/40)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝6.103，P＝0.013)。治疗后，观察组四肢倦怠无力、畏寒肢冷、腰酸膝软、小便清长、便溏评分均低于对照组(t值分别为9.964、12.510、14.103、13.415、14.599，P值均<0.01)；左手握力[(52.75±7.91)kg比(46.10±7.22)kg，t＝3.954]、右手握力[(53.93±8.09)kg比(48.55±7.17)kg，t＝3.169]均高于对照组(P<0.01)；血清1,25-二羟维生素D3 [(23.90±3.34)ng/L比(19.44±3.15)ng/L，t＝6.184]水平高于对照组(P<0.01)。结论自拟健脾益肾方可有效改善老年骨骼肌减少症脾肾两虚、寒湿内蕴证患者的临床症状，上调血清1,25-二羟维生素D3水平，提高临床疗效。

简介：摘要：随着老龄化人口的不断增加，通过运动干预提升老年群体的生活质量逐步受到社会各界的广泛重视，本文通过建立为期16周的不同运动干预SAMP8小鼠，观察运动干预对小鼠骨骼肌湿重比、腓肠肌形态及腓肠肌能量代谢、细胞自噬和细胞凋亡相关蛋白的变化特点，从而分析运动干预对快速老化小鼠骨骼肌的影响，从而更好的制定科学的运动方式进一步提升老年群体的生活质量。

简介：摘要目的通过观察阿仑膦酸钠（alendronate，ALN）对小鼠失神经骨骼肌萎缩肌肉组织中自噬信号通路相关蛋白LC3、Beclin-1和P62表达的影响，探讨其治疗骨骼肌萎缩的分子生物学机制。方法使用随机数方法将30只雄性C57BL/6小鼠分为3组（每组10只）：空白对照组，暴露坐骨神经不切除；模型组，暴露坐骨神经并切除；ALN组，切除坐骨神经+ALN干预。造模阶段采用坐骨神经切断术建立失神经骨骼肌萎缩小鼠模型；干预阶段给予小鼠1 mg/kg ALN灌胃治疗。采用湿重称量法称量小鼠腓肠肌质量；采用肌球蛋白ATP酶染色区分肌纤维类型；采用HE染色观察各组腓肠肌肌纤维排列和横截面积，并通过Image J进一步定量计算分析；行RT-qPCR、Western blotting和免疫组织化学染色检测各组腓肠肌组织中MHC、MuRF1表达以及LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin-1和P62表达情况。结果与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌质量显著降低，证明小鼠失神经骨骼肌萎缩模型造模成功。与模型组比较，ALN组小鼠腓肠肌质量明显升高。HE染色示模型组肌纤维排列松散，肌纤维间出现较多蓝染，横截面积显著小于空白对照组；ATP酶染色示模型组Ⅱ型肌纤维分布较空白对照组增多，ALN组Ⅱ型肌纤维分布较模型组减少，但高于空白对照组。Image J定量计算肌纤维横截面积结果示模型组肌纤维横截面积较空白对照组显著减小，ALN处理后肌纤维横截面积有所恢复。RT-qPCR和Western blotting示与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌组织中MHC、LC3、Beclin-1表达明显降低，差异有统计学意义（均P<0.05），而MuRF1、P62蛋白明显升高，差异有统计学意义（均P<0.05）。ALN组MHC、LC3、Beclin-1明显高于模型组，而ALN组MuRF1、P62明显低于模型组。免疫组织化学染色表明，与空白对照组比较，模型组小鼠腓肠肌中MHC表达显著降低，ALN组较模型组腓肠肌中MHC表达升高（P<0.05）。结论ALN对骨骼肌萎缩具有治疗作用，其机制可能通过适度激活LC3/Beclin-1自噬信号通路实现。

简介：

简介：细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程。细胞自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是对细胞不良环境的一种防御机制,参与多种疾病的病理过程。正常水平的自噬可以保护细胞免受环境刺激的影响,但自噬过度和自噬不足却可能导致疾病的发生。运动诱导的骨骼肌适应能力的变化需要机体不断修复和清除细胞成分。目前,在骨骼肌适应性变化过程中线粒体和收缩蛋白的再合成作用得到了广泛关注,而对相关的细胞器清除过程却研究得很少。细胞自噬能将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解。同时为肌纤维再生提供一定的能量与合成底物,并抑制骨骼肌和心肌细胞凋亡。本文综合分析了自噬对骨骼肌质量维持及运动的影响,以期为运动提高身体机能和骨骼肌的适应能力的细胞分子学机制提供一定的参考。

简介：摘要目的探讨CT导向下骨骼肌肉病变经皮穿刺活检方法的安全性及准确率。方法分别对56例骨骼肌肉病变患者在CT引导下行切割活检或同轴式旋取活检。其中骨骼病变47例以同轴式骨髓活检针旋取活检，当中18例并有周围软组织病变者同时采用活检针切割活检，肌肉软组织9例均采用活检针切割活检。结果55例取得病变组织，成功率98.2%，53例经穿刺得到确切病理结果，准确率94.6%，其中骨骼病变93.6%，肌肉软组织100%。56例中29例行手术治疗，术后病理与活检病理结果符合率93.1%。所有病例均未发生严重并发症。结论CT引导下经皮穿刺活检术对骨骼肌肉系统疾病的诊断具有准确性高、创伤小、并发症少等特点，具有很高的临床应用价值。

简介：摘要目的探究胃癌患者术前第三腰椎平面骨骼肌指数(L3 skeletal muscle index, LSMI)与术前外周血炎性因子等指标的相关性。方法回顾性分析2017年10月至2019年12月期间四川大学华西医院胃肠外科收治的胃癌患者，基于术前腹部CT影像学数据，将第三腰椎平面骨骼肌面积(cm2)除以身高的平方(m2)，得到归一化的LSMI(cm2/m2)。采用Person相关性分析分析胃癌患者术前LSMI与术前外周血炎性因子等指标的相关性。结果研究共纳入胃癌患者132例，其中病理分期Ⅰ期患者39例，Ⅱ期患者36例，Ⅲ期患者57例。Pearson相关分析提示胃癌患者LSMI与外周血红细胞计数(P<0.01)、血红蛋白(P<0.01)及前白蛋白(P<0.01)呈正相关，与白细胞介素6(P＝0.027)和C反应蛋白(P＝0.014)呈负相关。结论LSMI可作为胃癌患者营养状况评定指标，而炎性因子白细胞介素-6和C反应蛋白在胃癌患者中肌减少症的发生、发展中起着重要作用。