简介：（2）罗库溴铵、维库溴铵和阿曲库铵各药单独对ε-nAChR和γ-nAChR的作用,罗库溴铵、维库溴铵和阿曲库铵可抑制Ach刺激转染后的HEK293细胞的ε-nAChR或γ-nAChR的内向电流,罗库溴铵、维库溴铵和阿曲库铵对ε-nAChR和γ-nAChR作用的IC50值 

简介：背景:离心运动会导致骨骼肌自噬水平改变,使骨骼肌超微结构发生改变,影响骨骼肌正常的收缩活动。目的:观察离心运动后不同时程骨骼肌细胞自噬的情况及Omi/Beclin-1信号通路的变化,以探究运动对骨骼肌自噬的影响及可能机制。方法:将32只健康雄性大鼠分为安静对照组(8只),离心运动组(24只)。离心运动组完成一次性跑台运动(坡度为-16°,速度为16m/min,时间为90min),在运动后即刻、24h、48h取材(各8只),使用Westernblot方法检测各组不同时程Lc3-Ⅱ、Omi、HAX-1、Beclin-1蛋白表达水平。结果与结论:①离心运动后,Lc3-Ⅱ、Omi、Beclin-1蛋白表达显著升高;Lc3-Ⅱ和Omi蛋白表达在运动后即刻达到最高峰;Beclin-1在运动后24h到达峰值;②离心运动后,HAX-1蛋白表达显著降低,在24h达到最低,之后开始恢复;运动后48h与安静组相比差异无显著性意义;③结果显示:离心运动可以导致骨骼肌细胞自噬增强,可能通过上调Omi/Beclin-1信号通路所致。

简介：摘要目的观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响，探讨骨骼肌修复的可能机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预，跑台组予以跑台训练，联合组则予以推拿及跑台训练联合干预；各组大鼠每周干预5次，连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测，分析各组大鼠步态并统计落入电网次数，采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积，采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量，采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果电网打击实验结果显示，推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05)；且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较，自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)；与自然恢复组比较，推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05)；与推拿组比较，跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路，促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成，促进肌肉肥大，改善损伤后腓肠肌结构及功能，且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。

简介：摘要目的对比MRI和CT鉴别骨骼肌内粘液瘤的影像学特点和价值比较。方法选取86例骨骼肌内粘液瘤的患者，对照组的患者进行CT扫描，观察组的患者进行MRI扫描。比较两组影像学表现和诊断合格率。结果对照组患者经过CT扫描之后，呈现出类似于圆形的囊性低密度病灶，病灶的密度较为均匀，并且病变部位与周围的边界较为清晰；而观察组的患者经过MRI扫描之后，能够发现肌内类圆形或者是圆形占位发生病变，并且病变的大小不一，边界也较为清楚或者是很清楚，肿块也大多呈现出均匀的囊性信号，而且诊断的合格率观察组也大于对照组。结论两者相比，MRI诊断的结果影像学表征较明显，能够更加准确的诊断疾病。

简介：采用间歇性低氧复合常氧训练的方法,下高原调整后以25m/min的速度一次性力竭,紫外分光光度法测定大鼠骨骼肌匀浆液中SOD、MDA、SDH、CCO指标变化,免疫组织化学ABC法测定骨骼肌c-fos基因表达.结果表明：IHT组能明显提高大鼠抗氧化和清除自由基以及有氧代谢的能力,降低了c-fos表达,有效改善了大鼠对中等强度耐力运动的适应能力,旨在为运动员间歇性低氧训练后平原耐力参赛提供参考.

简介：摘要目的探讨床旁超声测量肢体骨骼肌厚度对机械通气患者发生ICU获得性肌无力（ICU-AW）的诊断价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，纳入2018年6月至2020年3月入住沧州市中心医院急诊重症监护病房（ICU）接受机械通气的患者作为研究对象。记录患者一般资料，待患者清醒后采用医学研究委员会制定的评分法（MRC）评估肌力以判断是否发生ICU-AW，同时床旁超声测量肱二头肌、桡侧腕屈肌、股四头肌及胫前屈肌的厚度，比较非ICU-AW组与ICU-AW组之间各指标的差异；并绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析骨骼肌厚度对ICU-AW的诊断价值。结果共纳入41例机械通气患者，其中ICU-AW 15例，非ICU-AW 26例。与非ICU-AW组比较，ICU-AW组患者MRC评分、桡侧腕屈肌厚度、股四头肌厚度及胫前屈肌厚度更低〔MRC评分（分）：36（30，40）比60（56，60），桡侧腕屈肌厚度（cm）：1.09±0.19比1.30±0.28，股四头肌厚度（cm）：1.57±0.58比2.23±0.58，胫前屈肌厚度（cm）：1.76±0.33比2.21±0.43，均P<0.05〕，而ICU住院时间更长〔d：15（9，26）比10（4，12），P<0.05〕；尽管肱二头肌厚度在ICU-AW组也较低，但两组间差异无统计学意义（cm：2.45±0.57比2.70±0.61，P＝0.205）。ROC曲线分析显示，桡侧腕屈肌厚度、股四头肌厚度及胫前屈肌厚度对ICU-AW具有诊断价值〔ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95%CI）分别为0.742（0.582～0.866）、0.787（0.631～0.899）、0.817（0.665～0.920），均P<0.01〕，但肱二头肌厚度对ICU-AW无诊断价值（AUC＝0.597，95%CI为0.433～0.747，P＝0.296）。结论床旁超声测量桡侧腕屈肌、股四头肌及胫前屈肌的厚度对机械通气患者发生ICU-AW具有诊断价值，而肱二头肌厚度对ICU-AW无诊断价值。

简介：目的：观察为期16天的预热适应对大鼠一次性离心运动后骨骼肌损伤的保护作用及对自由基代谢的影响。方法：5周龄SPF级雄性SD大鼠80只,随机分为非预热适应组和预热适应组。并根据取材点不同将非预热适应组和预热适应组分别分为非预热适应安静对照组、单纯运动后即刻、24h、48h组、6d组;预热适应安静对照组和预热适应运动后即刻、24h、48h、6d组。为期16天的预热适应结束后,室温恢复24h,除非预热适应安静对照组和预热适应安静对照组外,运动组大鼠均进行一次性力竭离心运动。运动结束后,分别在运动后即刻、24h、48h和6d取腓肠肌,进行光镜观察和SOD、MDA含量测试。结果：1）光镜下观察到,预热适应大鼠运动后骨骼肌损伤较单纯运动大鼠相应的时间点明显减轻。2）预热适应大鼠运动后SOD活性较单纯运动大鼠同一时间点的值均高,其中预热适应运动后24h显著高于单纯运动后24h（P〈0.01）;而MDA含量较单纯运动大鼠同一时间点的值均低,其中预热适应运动后24h、48h与单纯运动后同一时间点比较,差异有显著性（P〈0.01和P〈0.05）。结论：为期16天的预热适应对离心运动所致骨骼肌损伤有明显的保护作用,并能纠正其自由基代谢失调。

简介：目的探讨阿加曲班对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用，为缺血再灌注损伤的预防提供新方法。方法将14只Wistar大鼠完全随机分为对照组、阿加曲班组2组（n=7）。采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌注模型，对照组大鼠单纯肢体缺血4h后再灌注；阿加曲班组于再灌注前30rain予阿加曲班5mg／kg腹腔注射。再灌注2h后，取血用酶联免疫吸附法测定血浆p-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）浓度。取大鼠腓肠肌制备标本，观察骨骼肌组织学变化。结果大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤后阿加曲班组血浆p-选择素浓度和ICAM-1浓度明显低于对照组[（1．11±0．12）ng／mlVS（1．53±0．38）ng／ml；（0．63±0．08）ng／mlVS（0．80±0．16）ng／ml，P〈0．05]；在骨骼肌组织学表现方面阿加曲班组肌细胞肿胀和炎性细胞浸润较轻，肌纤维很少断裂。结论阿加曲班通过降低血浆p-选择素和ICAM-1浓度，以保护大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤。

简介：探讨骨骼肌废用性萎缩、恢复中内源性IGF-Ⅰ的影响，及小强度耐力锻炼对肌萎缩恢复的有效性。SD大鼠3f1只，建立吊尾拟失重及失重后耐力性跑台训练恢复模型，计量肌湿重、横截面积及肌内IGF-Ⅰ含量。结果去负荷4周(U组)肌湿重、横截面积高度显著低于对照组(C组)，去负荷后运动恢复(UE组)与自然恢复(UC组)相应指标显著高于U组；U组IGF-Ⅰ含量显著低于C组，和U组相比，IGF-ⅠUE组高度显著增加、UC组显著增加；UE、UC组间三项指标变化均无显著差异。结论去负荷大鼠比目鱼肌萎缩可能与内源性IGF-Ⅰ多肽下降有关，且随后小强度耐力练习使比目鱼肌恢复更快可能由IGF-Ⅰ多肽表达增加实现；小强度耐力性练习在肌萎缩恢复中未见显著作用，提示实践中这可能不是抗肌萎缩的最合适练习方法。

简介：通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果：运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常（包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失）,肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性（2035.42±426.49）U/L与对照组血清CK活性（293.66±76.07）U/L相比,非常显著增高（P〈0.01）,达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性（425.51±143.34）U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复（P〈0.01）。结论：运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。

简介：摘要目的分析老年2型糖尿病患者骨骼肌质量和力量水平，探讨慢性炎症及氧化应激水平对其影响。方法横断面病例对照研究，入选京西医院120例60岁及以上老年2型糖尿病(糖尿病组)患者和126例老年非糖尿病(非糖尿病组)患者，分别测定其骨骼肌质量、力量及血清慢性炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧化应激产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平，分析其对老年2型糖尿病患者骨骼肌量和肌力的影响。结果糖尿病组患者握力低于非糖尿病组，(25.03±7.85)kg比(29.52±7.73)kg(P<0.01)；糖尿病组患者的骨骼肌量为(21.36±5.46)kg，低于非糖尿病组(22.01±5.22)kg，但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组患者血清中8-OHdG水平(3.08±0.26)ng/L高于非糖尿病组(2.59±0.16)ng/L(P<0.01)。相关性和回归分析结果显示，8-OHdG为老年2型糖尿病患者肌力的影响因素(R2＝0.457)，身高、体重可能为老年2型糖尿病患者骨骼肌质量的影响因素(R2＝0.822)。结论老年2型糖尿病患者骨骼肌衰退，其可能与糖尿病患者体内氧化应激水平的升高有关，为老年糖尿病患者肌少症的干预提供依据。

简介：摘要：骨骼肌肉疾病是一类临床常见病，包括急性肌肉损伤、骨损伤、四肢关节疼痛等疾病。当前，临床多采用超声显像技术进行诊断，相较于其他检查方法，此种技术可以获得更为精准、丰富的信息。关键的是，超声的实时性特征使其成为一种介入性工具。本文就骨骼肌肉疾病的超声介入诊断和治疗进行综述，旨在分析超声介入技术的应用价值。

简介：摘要目的通过被动吸烟致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型，探讨COPD形成过程中肺组织和肺外组织骨骼肌中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的改变。方法选择健康8周龄SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为COPD模型组和对照组，每组10只。COPD模型组采取被动吸烟方式8次/d，每次间隔1 h，持续被动吸烟4个月。HE染色观察肺组织病理改变；小动物呼吸机测定肺功能；硫代巴比妥酸法测定MDA含量；酶联免疫吸附试验法测定ROS、IL-6和TNF-α的含量。结果COPD模型组经肺组织病理检测和肺功能测定均支持本实验建立的被动吸烟致大鼠COPD模型成立。支气管肺泡灌洗液、肺组织匀浆上清液、外周血血清和骨骼肌匀浆上清液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较均呈现显著增高的表现。COPD模型组支气管肺泡灌洗液中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝30.135、16.489、26.549、25.346，P值均<0.001)。COPD模型组肺匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝25.632、15.551、23.422、27.319，P值均<0.001)。COPD模型组外周血血清中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝24.146、10.905、17.327、24.243，P值均<0.001)。COPD模型组骨骼肌匀浆中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝18.082、7.573、15.832、21.206，P值均<0.001)。结论COPD疾病发展过程中可见肺组织中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高，同时肺外组织骨骼肌存在氧化应激反应其ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量均呈现显著增高表现，其骨骼肌中ROS、MDA、IL-6以及TNF-α的含量增高可能与骨骼肌萎缩相关。

简介：摘要目的该文对胃肠道良、恶性肿瘤患者围术期体重及骨骼肌、体脂肪量变化进行描述和比较。方法连续定点选取北京某三级甲等医院基本外科胃肠道肿瘤择期手术成年患者，观察并比较良、恶性肿瘤患者围术期体重及人体成分的变化。结果共80例参加者完成研究。术前良、恶性肿瘤患者的体重和人体成分并无显著差异，但恶性肿瘤患者近6个月体重下降超过5%的比例明显高于良性肿瘤患者(42.0%比9.1%，P＝0.024)。在采用肠外肠内营养支持的基础上，良性及不同分期恶性肿瘤患者在围术期的体重、肌肉、脂肪量的变化差异无统计学意义(均P>0.05)。将恶性肿瘤按是否有5%的体重下降分组，发现对照组的体重[(-4.3±1.6)kg比(-1.9±1.1)kg，P<0.01]、体重指数[(-1.3±0.9)kg/m2比(-0.7±0.4)kg/m2，P<0.01]、骨骼肌量[(-1.2±2.0)kg比(-0.4±1.2)kg，P＝0.046]、体脂肪量[(-2.6±2.0)kg比(-1.1±0.9)kg，P＝0.018]减少程度均显著高于观察组，而内脏脂肪量[(-0.5±0.6)kg比(-0.2±0.7)kg，P＝0.107]和皮下脂肪量[(-2.2±1.9)kg比(-1.4±1.8)kg，P＝0.235]则差异无统计学意义。单因素分析显示，年龄是围术期体重下降的唯一影响因素(P＝0.036)。恶性肿瘤患者体脂肪减少占比明显高于骨骼肌减少占比(P＝0.026)。结论在肠外肠内营养支持的条件下，良、恶性肿瘤患者围术期体重、骨骼肌和体脂肪变化差异无统计学意义；在体重下降过程中，肌肉、脂肪均有显著减少，同样值得关注。

简介：摘要目的该文对胃肠道良、恶性肿瘤患者围术期体重及骨骼肌、体脂肪量变化进行描述和比较。方法连续定点选取北京某三级甲等医院基本外科胃肠道肿瘤择期手术成年患者，观察并比较良、恶性肿瘤患者围术期体重及人体成分的变化。结果共80例参加者完成研究。术前良、恶性肿瘤患者的体重和人体成分并无显著差异，但恶性肿瘤患者近6个月体重下降超过5%的比例明显高于良性肿瘤患者(42.0%比9.1%，P＝0.024)。在采用肠外肠内营养支持的基础上，良性及不同分期恶性肿瘤患者在围术期的体重、肌肉、脂肪量的变化差异无统计学意义(均P>0.05)。将恶性肿瘤按是否有5%的体重下降分组，发现对照组的体重[(-4.3±1.6)kg比(-1.9±1.1)kg，P<0.01]、体重指数[(-1.3±0.9)kg/m2比(-0.7±0.4)kg/m2，P<0.01]、骨骼肌量[(-1.2±2.0)kg比(-0.4±1.2)kg，P＝0.046]、体脂肪量[(-2.6±2.0)kg比(-1.1±0.9)kg，P＝0.018]减少程度均显著高于观察组，而内脏脂肪量[(-0.5±0.6)kg比(-0.2±0.7)kg，P＝0.107]和皮下脂肪量[(-2.2±1.9)kg比(-1.4±1.8)kg，P＝0.235]则差异无统计学意义。单因素分析显示，年龄是围术期体重下降的唯一影响因素(P＝0.036)。恶性肿瘤患者体脂肪减少占比明显高于骨骼肌减少占比(P＝0.026)。结论在肠外肠内营养支持的条件下，良、恶性肿瘤患者围术期体重、骨骼肌和体脂肪变化差异无统计学意义；在体重下降过程中，肌肉、脂肪均有显著减少，同样值得关注。

简介：摘要骨骼肌萎缩是慢性肾脏病（CKD）患者较为普遍存在的一种并发症，可增加患者的死亡风险，并影响其生存质量。目前认为，CKD骨骼肌萎缩的主要原因与促进蛋白质分解的信号通路被激活有关。CKD状态下，肠道微生物与人体组成的动态平衡共生系统遭到破坏，由此诱发的肠道微生态失衡可加快CKD进展，并提高并发症的发生率。本文对引起蛋白质分解的分子机制进行综述，为减轻或改善CKD患者骨骼肌萎缩提供新的治疗策略。

简介：目的通过研究大鼠大腿骨骼肌及肝组织平均ATP含量的降解情况来寻求一种新的推断死后间隔时间(PMI)的方法。方法利用生物发光法检测低温下(5～10℃)大鼠死后0～24h内不同时间点大腿骨骼肌及肝组织中平均ATP含量。结果两种组织内平均ATP含量在死后均迅速下降，而肝组织比大腿骨骼肌组织内平均ATP含量下降更快，其下降速度分别于死后5、7h以后趋于平缓并逐步接近于零。两组织平均ATP含量变化与PMI之间有显著相关性(P<0．01)。结论根据以上两组织ATP含量的降解对于死后一定时间内PMI推断有一定的应用价值。

简介：发育大鼠骨骼肌内ＧＡＰ－４３与ＣＧＲＰ、突触小泡标记物的分布关系ＤｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆＧＡＰ－４３ｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏＣＧＲＰａｎｄｓｙｎａｐｔｉｃｖｅｓｉｃｌｅｓｍａｒｋｅｒｓｉｎｒａｔｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｓｄｕｒｉｎｇｄｅｖｅｌ...

简介：

简介：摘要目的研究姜黄素对STZ诱导糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的影响及其机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。成模大鼠分为糖尿病组(DM)，糖尿病＋姜黄素组(DM＋Cur)，糖尿病＋缓冲液对照组(DM＋NC)。以正常SD大鼠为正常对照组(NC)。DM＋Cur组予姜黄素灌胃治疗，DM＋NC组给予等体积缓冲液灌胃。连续给药12周。12周后检测血糖变化，高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验检测外周胰岛素抵抗。实验结束处死大鼠，取骨骼肌提取总蛋白及细胞膜蛋白，Western blot法检测骨骼肌磷酸化PI3K及AKT和总PI3K及AKT水平，检测骨骼肌总GLUT4及细胞膜上GLUT4水平，免疫荧光检测骨骼肌细胞膜上GLUT4水平。多组间的比较采用单因素方差分析，评估PI3K、AKT磷酸化程度及GLUT4向细胞膜转位的变化。结果姜黄素治疗组血糖水平低于糖尿病组[(18.67±1.99对24.38±2.88) mmol/L，P<0.05]，胰岛素抵抗较糖尿病组减轻[平均GIR(14.69±0.29对10.25±0.30) mg·kg-1·min-1, P<0.01]，胰岛素信号通路中p-PI3K、p-AKT水平升高，GLUT4向细胞膜转位增多。结论姜黄素通过激活PI3K/AKT通路，促进GLUT4向细胞膜转位，增加骨骼肌葡萄糖摄取，最终改善胰岛素抵抗。