简介:研究了用桑色素的氧化来显色测定Co2++H2O2体系产生羟自由基(·OH)的方法,提出Co2++H2O2桑色素分析新体系并用于羟自由基(·OH)的测定.本方法利用Co2+与H2O2反应,类似Fenton试剂产生羟自由基(·OH),所产生的羟自由基与桑色素作用后使其吸光度降低,利用吸光度值的变化可间接测定所产生的羟自由基,确定了体系最佳实验条件.同时测定抗氧化剂清除羟自由基的实验,证明该体系可作为筛选抗氧化剂的方法之一.
简介:当人们通览宗教和世界观自由的基本权利在过去十几年里的实际运用和法教义学上的发展时,很难忽略其在规范性轮廓上萎缩这一事实。这一现象由构成要件要素的发展上更多地考虑主观标准所承载,并且经由联邦宪法法院在司法判例中对有关限制问题的决断性的、限制性的判决而被强化。因此,相对于依据宗教或者世界观的动机而提起的个人的发展请求,一般的法治国规范的有效领域持续地受到限制。当相关现象的潜在冲突在德国呈现趋势性增长的时候,这样的判断就显得越发的危险。
简介:目的应用尿液自由基活性快速检测方法,以探讨严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)患者尿液自由基活性测定在评价急性肺损伤病理演变中的作用。方法采用VesPro公司提供的快速检测尿液总自由基活性(FreeRadicalActivity,FRA)的检测试剂杯,分别对20名健康成年人及20名临床确诊的SARS患者,10名疑似病例测定了尿液总FRA水平。结果与正常对照组比较,SARS和疑似病例其FRA明显增高,两者有显著性差异(P<0,01),而SARS患者组与疑似病例组之间相差不显著(P>0.05)。结论尿液总自由基活性(FRA)检测方法具有取样简便、操作简单、结果可靠等特点,对SARS患者急性肺损伤的程度的判断及抗氧化治疗效果评价有一定的临床应用价值。
简介:针对甲酸乙酯(H(CO)OCH2CH3)与羟基自由基(OH)的反应动力学展开了理论与实验研究.在理论方面,首先通过量化计算得到了在M06-2x/ma-TZVP水平下准确的反应势能面,随后利用多结构-扭转(multi-stucturetorsionMS-T)方法对转动非谐效应进行了研究,获得了非谐校正系数,最后基于传统过渡态理论并考虑Eckart隧穿效应获得了200~2000K温度范围的反应速率常数.在实验方面,开展了激波管实验来测定H(CO)OCH2CH3与OH的反应速率常数,基于激光吸收光谱技术探测OH自由基306.7nm的吸收线,并对反射激波后高温反应过程的OH浓度变化进行测量,从而获得了900~1321K温度范围的反应速率常数,并论证了理论计算结果的合理性与准确性.
简介:摘要目的研究分析抗氧自由基治疗对减少癫痫样放电以及癫痫发作频数方面的临床效果。方法此次研究的对象是选取于该院接受癫痫治疗的患者160例,将其临床资料进行回顾性分析。并随机分至仅进行基础癫痫治疗的基础组与基础治疗联合抗氧自由基治疗的联合组各80例。对比分析两组疗效。结果基础治疗组经12周持续抗癫痫治疗后患者控制癫痫发作总有效率仅为61.25%,其抗癫痫治疗效果远低于联合抗氧自由基治疗的92.5%,P<0.05。而在减少癫痫样放电的疗效上,基础、联合两组的总有效率分别为62.5%和87.5%,P<0.05。结论抗氧自由基联合基础抗癫痫治疗能够有效减少患者癫痫样放电以及癫痫发作频数,应予推广。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。
简介:目的:观察8周有氧跑台运动对去卵巢大鼠学习记忆能力、脑自由基及纹状体c—fos表达的影响,探讨有氧跑台运动增强去卵巢大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为假手术安静组、去卵巢安静组和去卵巢运动组。安静组在笼内正常生活,不运动;去卵巢运动组大鼠采用递增负荷跑台训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基代谢。利用八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学结合图像半定量方法对纹状体c—fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:(1)与假手术安静组比较,去卵巢安静组大鼠完成八臂迷宫时间显著延长(P〈0.01),工作记忆错误、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少(P〈0.01);脑组织SOD活性显著减弱(P〈0.01),MDA含量增加(P〈0.01),纹状体c—fos表达显著减弱。(2)长期跑台运动可以显著改善去卵巢大鼠的学习记忆能力,提高脑组织抗氧化能力,上调纹状体c—fos表达。结论:雌激素缺失可以损害大鼠的学习记忆能力;支持长期跑台运动可能是去卵巢大鼠改善学习记忆能力下降的有效措施;机理可能与跑台运动促进去卵巢大鼠脑自由基的清除及增强纹状体c.fos表达有关。