简介：目的:观察针刺对老龄大鼠皮肤老化的影响,探讨针刺抗皮肤老化的作用机理。方法:选用18月龄老年大鼠为研究对象,随机分为3组,围刺组、围刺加足三里组、空白组,并与8月龄青年大鼠对照,测定各组大鼠腹部皮肤的可溶性羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量与超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)活性,并应用透射电镜对比观察成纤维细胞的形态以及胶原纤维的排列情况。结果:老龄大鼠真皮成纤维细胞的细胞器减少,细胞结构退化,同时胶原纤维之间空隙加宽,老化性架桥增多。通过围刺治疗,可以使其成纤维细胞活性增强。同时,围刺治疗后老年大鼠皮肤的可溶性羟脯氨酸含量较空白组明显增加,SOD活性无显著变化,而围刺加足三里组皮肤组织中SOD活性增强。结论:针刺可能是通过增强皮肤中成纤维细胞的活性进而增加皮肤中可溶性胶原含量来改变皮肤的老化外观。配合足三里穴可以增加皮肤的SOD活性。

简介：目的观察幼龄和老龄大鼠颅脑损伤后神经生长因子信使RNA(nervegrowthfactormRNA,NGFmRNA)表达差异,探讨老年动物中枢神经损伤后神经功能缺失较多的病理生理机制,以及改善老年颅脑损伤预后的方法.方法采用大鼠侧方液压打击颅脑损伤模型,应用原位杂交方法和计算机显微图象分析技术,比较幼龄(2～3个月)和老龄(15个月)大鼠脑损伤后12h脑内NGFmRNA表达水平的差异,并用β2受体激动剂克仑特罗(clenbuterol,CLE)作为干预手段,观察其对幼龄和老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达的调节作用.结果液压打击伤后12h,两组大鼠损伤脑组织NGFmRNA表达均有不同程度的增加,但是老龄鼠损伤侧大脑皮层NGFmRNA表达明显低于幼龄鼠(P<0.05);伤后立即应用CLE(0.5mg/kg,腹腔注射)并不提高幼龄大鼠受伤脑组织NGFmRNA的表达,但可显著提高老龄鼠NGFmRNA的表达(P<0.01).结论脑损伤早期老龄鼠NGFmRNA表达较低提示老年动物受损脑组织修复能力减低,这为我们认识临床上老年颅脑损伤后神经功能缺失较多的原因提供了帮助;CLE能够增加老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达并可能由此提高老年动物的神经修复能力.

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：本文旨在探讨沙棘脂肪酸组成分对线粒体内膜蛋白辅酶活性与线粒体功能的保护作用,推测其从线粒体能量代谢途径抗衰老的作用机制。采用方法,以沙棘脂肪酸配制成为能量调节剂,以线粒体为调控靶标,观察老年雌性大鼠线粒体内膜蛋白及辅酶成分,呼吸链功能、ATP生成等调节因素对衰老形成的影响。结果表明,沙棘脂肪酸组成分能显著提高复合酶Ⅰ、Ⅲ、ATP合酶、Ca2＋-ATP酶活性及P/O、OPR;与老年雌性大鼠组比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）。因此,沙棘脂肪酸组成分通过调节线粒体内膜蛋白辅酶活性,改善线粒体呼吸功能,促进ATP合成,促进细胞能量转换并激活机体各系统功能来实现抗衰老作用的目的。

简介：摘要目的评价胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽双受体激动剂DA-JC4对老龄大鼠术后神经炎症反应的影响。方法清洁级健康SD大鼠45只，雌雄不拘，21～23月龄，体重530～630 g，采用随机数字表法分为3组(n＝15)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)和DA-JC4组(G组)。O组和G组水合氯醛麻醉下行剖腹探查术。G组分别于术毕即刻、术后24和48 h时腹腔注射DA-JC4 10 nmol/kg(溶于1 ml无菌生理盐水)。术后第3天采用Western blot法测定海马Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、IL-1β和TNF-α的表达水平。术后第14-18天行Morris水迷宫实验测试认知功能。结果与S组比较，O组术后第15-18天、G组术后第18天逃离潜伏期延长，O组和G组穿越原平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马活化的caspase-3、Bax、LC3Ⅱ、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达上调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调(P<0.05)；与O组比较，G组术后第15-18天逃离潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马活化的caspase-3、Bax、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达下调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调(P<0.05)。结论DA-JC4减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制神经炎症反应有关。

简介：摘要目的评价DA-JC4预处理对睡眠剥夺老龄大鼠认知功能的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，18~22月龄，体重500~600 g，采用随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组（C组）、睡眠剥夺组（S组）和DA-JC4组（D组）。S组和D组采用改良多平台水环境法建立老龄大鼠睡眠剥夺模型。D组每天10：00腹腔注射DA-JC4 25 nmol/kg（溶于1 ml生理盐水中），连续注射6 d，C组和S组于相同时间腹腔注射等量生理盐水。大鼠于睡眠剥夺结束后行Morris水迷宫实验，连续4 d，记录各组小鼠穿越平台次数及目标象限停留时间。于第5天水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织，采用ELISA法检测海马组织IL-1β、TNF-α含量，采用Western blot法检测海马细胞核NF-κB p65表达。结果与C组比较，S组和D组Morris水迷宫实验穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马组织IL-1β、TNF-α含量增加，海马细胞核NF-κB p65表达上调（P<0.05）；与S组比较，D组Morris水迷宫实验穿越平台次数增多，目标象限停留时间延长，海马组织IL-1β、TNF-α含量降低，NF-κB p65表达下调（P<0.05）。结论DA-JC4预处理可改善睡眠剥夺老龄大鼠的认知功能，其机制可能与抑制海马组织炎性反应有关。

简介：目的对东莨菪碱慢性给药大鼠能否作为老龄相关记忆损害模型进行探索.方法14只1月龄SD大鼠随机分为对照组和东莨菪碱模型组.东莨菪碱模型组大鼠皮下注射东莨菪碱2mg/kg,2次/日,正常对照组予等量生理盐水,连续21d.然后利用Morris水迷宫(MWM)参照记忆试验进行行为学测试;神经元的特殊染色及电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞数、超微结构的改变以及突触可塑性变化.结果东莨菪碱组大鼠隐匿平台搜索实验成绩有-定损害;两组大鼠空间探索次数差异无显著性(P＞0.05).两组间海马CA1、CA3区锥体细胞数差异无显著性(P＞0.05).两组大鼠锥体细胞胞体超微结构无差异,但两组大鼠CA1区神经元突触超微结构有轻微变化.结论东莨菪碱慢性给药对大鼠学习记忆能力有一定损害,但对长时记忆无明显影响;对海马神经元结构无明显损害,对神经元突触可塑性有轻微影响.此种动物模型可能不是理想的老年性痴呆或老年相关记忆损害模型.

简介：摘要目的探究三七皂苷R1对老龄大鼠学习记忆的作用及其机制。方法20月龄SD雄性大鼠30只，以每组10只随机分为溶剂对照组、三七皂苷R1低剂量（5mg?kg-1）组和高剂量（10mg?kg-1）组，另取2月龄SD雄性大鼠10只为正常对照组。采用Morris水迷宫实验记录老龄鼠的行为变化。Westernbolt法测量PKA、P-CREB、BDNF含量。结果三七皂苷R1能缩短老龄大鼠的逃避潜伏期并增加其穿越平台次数，使老龄大鼠脑组织中的BDNF的蛋白表达水平增高。结论三七皂苷R1能改善老龄大鼠的学习记忆能力。BDNF信号通路是其作用机制之一。

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后认知功能障碍时海马热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。方法清洁级健康雄性老龄SD大鼠12只，18月龄，体重500～650 g，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：老龄对照组(O组)和老龄手术组(OS)。另取清洁级健康雄性成年SD大鼠12只为对比，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：成年对照组(A组)和成年手术组(AS组)。AS组和OS组行剖腹探查术。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测HSP70的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与A组比较，AS组海马HSP70表达上调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)；与O组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高，HSP70表达上调(P<0.05)；与AS组比较，OS组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)，HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论老龄大鼠术后认知功能障碍时海马HSP70表达上调，有助于抑制炎症反应，发挥内源性神经保护效应。

简介：摘要目的评价老龄大鼠术后早期认知功能障碍与神经调节蛋白1β(NRG1β)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只，18～20月龄，体重600～700 g，侧脑室置管成功后，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、手术组(O组)和NRG1β(N组)。N组于术前1 d侧脑室注射NRG1β 0.5 μg/kg。于术后第3天行Morris水迷宫实验，随后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法检测核蛋白NF-κB p65的表达，ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与C组比较，O组和N组术后逃避潜伏期延长，海马核蛋白NF-κB p65表达上调，IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05)；与O组比较，N组术后逃避潜伏期缩短，海马核蛋白NF-κB p65表达下调，IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论NRG1β可能通过抑制NF-κB通路激活，抑制炎症反应，参与了老龄大鼠术后早期认知功能障碍的内源性保护机制。

简介：目的探讨天真驻颜丹抗皮肤老化作用机制。方法测定天真驻颜丹高、中、低三个剂量对老龄大鼠皮肤组织羟脯氨酸含量影响。结果老年对照组皮肤羟脯氨酸含量明显高于青年对照组(P

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：摘要目的评价脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B (TrkB)信号通路在预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(Y组)和BDNF/TrkB信号通路抑制剂K252a组(K组)。Y组和K组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。处理结束后S组、Y组和K组吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前K组尾静脉注射K252a 25 mg/kg。于麻醉后3 d时行旷场试验及Morris水迷宫实验评估大鼠自发运动能力和认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定BDNF、磷酸化TrkB(p-TrkB)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度，透射电镜下记录突触数量并测量突触活性区长度。结果与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度升高(P<0.05)。与Y组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。结论预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活BDNF/TrkB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

简介：摘要目的探讨抗阻运动对老龄大鼠股四头肌线粒体功能、肌少症及肌纤维形态的影响。方法老龄雄性大鼠(SD)，喂养18月龄后开始8周抗阻运动，测最大抗阻负重跑，再分别以0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台抗阻运动，跑台放置坡度为35°，跑速15 m/min，隔天运动。对照组不运动。8周末检测股四头肌线粒体膜电位，释放到胞浆细胞色素C(Cyt c)、凋亡诱导因子(AIF)和凋亡蛋白(Smac/DIABLO)含量，股四头肌纤维横截面积(CSA)和蛋白质含量，并观察肌纤维形态结构的变化。结果与对照组比较，0%、30%、50%和70%四个抗阻运动组线粒体ΔΨmt均升高，且0%、30%、50%组升高(t＝7.412、5.611、6.213，均P<0.01)；与0%组比较，30%组线粒体ΔΨmt下降的细胞百分率(10.6%)(t＝9.356，P<0.05)，而70%组线粒体ΔΨmt升高的细胞百分率差异有统计学意义(10.03%)(t＝8.341，P<0.05)。与对照组比较，8周抗阻运动老龄大鼠股四头肌胞浆Cyt c、AIF和Smac/DIABLO的含量下降，其中0%、30%、50%三组股四头肌胞浆Cyt c、Smac/DIABLO含量下降(t＝8.324、7.516、6.871，均P<0.05)，以及0%、30%、50%三组AIF下降差异有统计学意义(t＝9.434、8.78、7.342，均P<0.05)。与对照组比较，0%、30%、50%三组肌纤维空泡面积下降(t＝5.567、6.784、7.432，P<0.01)；30%、50%、70%三组股四头肌蛋白质含量升高(t＝7.478、6.765、4.564，均P<0.01)；与0%组相比，30%、50%、70%三组股四头肌蛋白质含量升高(t＝9.236、8.342、6.456，均P<0.01)。结论低、中等负重抗阻运动可改善老龄大鼠股四头肌线粒体功能，减少股四头肌线粒体释放促凋亡蛋白Cyt c、AIF、Smac/DIABLO；低、中等负重抗阻运动可提高肌纤维蛋白质含量，减少肌纤维空泡面积，维持肌肉质量，延迟肌少症的出现。

简介：目的：观察尿毒清颗粒对老龄自发性高血压大鼠（SHR）血压、血脂及血黏度的影响。方法：将60只SHR随机分成模型组、卡托普利阳性对照组、阿托伐他汀阳性对照组及尿毒清高、中、低剂量组,10只Wistar大鼠为正常对照组。分别给予相应剂量的尿毒清颗粒、卡托普利片、阿托伐他汀（实验结束前21d给药）、蒸馏水。实验开始,每3周测量1次鼠尾动脉收缩压；3个月后处死各组大鼠取血检测各指标。结果：老龄SHR血压、血脂、血黏度指标显著高于健康老龄Wistar大鼠,给予尿毒清高、中剂量组后均有明显下降。结论：尿毒清有降低老龄SHR大鼠血压、血脂及改善血黏度作用,其降血压作用与其组方符合高血压绝大多数证型以及其所含药味本身具有降压、降脂、改善血黏度、从而降低外周阻力的作用有关。

简介：目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。

简介：

简介：

简介：摘要目的观察参芪王浆制剂对老龄大鼠皮肤和血清SOD活性及IL-2水平的影响。方法参芪王浆制剂对老龄大鼠连续灌胃给药7周后,检测大鼠皮肤和血清SOD活性及IL-2水平。结果中药治疗组皮肤SOD血清SOD活性IL-2水平明显较老龄对照组升高，尤以中剂量为最佳。结论参芪王浆制剂具有提高自然衰老模型大鼠抗氧化能力及增强免疫功能的作用。

简介：摘要目的评价缝隙连接蛋白43(Cx43)在七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法健康雄性SD大鼠52只，体重400～500 g，18月龄，采用随机数字表法分为4组(n＝13)：对照组(C组)、七氟烷组(SEV组)、七氟烷＋sh-NC组(SEV＋sh-NC组)和七氟烷＋sh-Cx43组(SEV＋sh-Cx43组)。采用吸入3%七氟烷6 h的方法建立七氟烷麻醉模型。SEV＋sh-NC组和SEV＋sh-Cx43组分别于麻醉前1 d侧脑室转染sh-NC 5 nmol和sh-Cx43 5 nmol。于麻醉前30 min、麻醉结束后1、2、3 d时，行Morris水迷宫实验，并于各时点测试结束后处死大鼠，取海马组织，观察病理学结果，采用Western blot法检测Cx43及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的表达水平，采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果与C组比较，SEV组麻醉结束后逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马Cx43、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达上调，IL-1β、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05)；与SEV组比较，SEV＋sh-Cx43组麻醉结束后逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马Cx43、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达下调，IL-1β、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05)，海马病理学损伤减轻，SEV＋sh-NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cx43可能通过诱导神经炎症反应和细胞凋亡，从而参与七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的病理生理机制。