学科分类
/ 25
500 个结果
  • 简介:随着农村畜牧业的发展,畜禽饲养量不断增多,因饲养环境条件差,管理不善,畜禽误食氟乙酰胺(敌蚜、1081)灭鼠毒饵中毒现象时有发生。牛羊等中毒后,发病急,常规解毒药治疗无效,致死率可达100%。笔者在多年的临床实践中根据其发病程度的不同而采取相应的治疗措施,自2002—2004年,共治疗牛羊等畜禽181例,治愈152例,治愈率83.9%。

  • 标签: 畜禽 氟乙酰胺 中毒事件 临床症状 剖检变化 治疗方法
  • 简介:1物理性状氟乙酰胺为有机氟内吸性杀虫剂,又称敌蚜、氟素儿、AFL-Fussol、MegatexBaran等,其同类产品有氟乙酸钠(氟醋酸钠)、甘氟(Gliftor).呈白色针状结晶,易溶于丙酮等,无味、无臭.原粉含氟乙酰胺90%以上,溶液含10%、50%,喷雾液或毒饵含0.2%.主要用于防治棉蚜虫、红蜘蛛及灭鼠等.民间自行配制的毒鼠药:三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药,均含有氟乙酰胺.因其高毒性国家已明令禁止生产.

  • 标签: 氟乙酰胺农药中毒 诊断 鉴别 急救 毒理
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:

  • 标签:
  • 简介:氟乙酰胺是一种淘汰的剧毒灭鼠药,但在农村仍有应用,我院由19965年至今,已收治50例氟乙酰胺中毒患儿,现介绍中下。

  • 标签: 氟乙酰胺中毒 诊断 治疗
  • 简介:摘要:氰基和氰基苯胺是二酰胺杀虫剂,它们的目标是鱼的丝状受体。鱼的NiTi受体是钙离子释放的重要通道。二酰胺杀虫剂作用于昆虫,迫使鱼类的尼廷受体打开,导致细胞质钙离子流失,浓度升高,导致昆虫肌肉收缩功能瘫痪,使昆虫停止进食,最后导致昆虫死亡。氯苯那普利和氯那普利的作用时间长,毒性极低,安全性高,对蜜蜂、鱼类、天敌、人和动物、鸟类等也非常安全。栋它们主要对胃有毒,对害虫有接触性致命作用。本文主要分析了溴氰虫酰胺和氯硝苯地平对甲霜灵的毒性作用。

  • 标签: 黑胸散白蚁 溴氰虫酰胺 毒杀效果
  • 简介:人们对抗氧化食品趋之若鹜,因为各种健康资讯都在宣传血管钙化、冠心病、神经退化疾病,如帕金森和阿兹海默症,还有癌症与氧化应激的关联。除了疾病,氧化应激还可能加速老化,这更让抗氧化食品或者保健品成为了人们追捧的对象。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化。科学家们普遍认为青春和健康都会被逐渐氧化掉,却从来没有人亲眼目睹“氧化”是如何一步一步吞噬我们的青春和健康的。

  • 标签: 抗氧化食品 加速老化 神经退化疾病 氧化应激 阿兹海默症 抗氧化作用
  • 简介:[篇名]75yearsofsulphuricacidanodizing,[篇名]Anewliquidpolyesterelectrolytefortheproductionofextremelyhighvoltageanodicoxidefilmsonaluminum,[篇名]AFMfabricationofoxidepatternsandimmobilizationofbiomoleculesonSisurface,[篇名]Anapproachtonanoglasscsthroughanodicoxidationofsputteredaluminumonglasssurface,[篇名]AnodicbehaviorofWC-Cotypehardmetal,[篇名]Anodicfilmsgrownonmagnesiumandmagnesiumalloysinfluoridesolutions,[篇名]AnodicoxidationofoxalicacidusingWO{sub}xbasedanodes.

  • 标签: 阳极氧化 硫酸 阳极电解质 金属表面精整
  • 简介:Anodicoxidationofstilbenesbearingelectron-withdrawingringsubstituents;AnodicOxidationofSulfamateIonsinSulfamateBathsandItsEffectonNiDeposition;Anodicoxidefinishes:relatingengineeringperformancetomicrostructure&hardness;AnodizingofalunainumcoveredwithSiO{sub}2bysol-gelcoating-formationmechanismofcompositeoxidefilmswithhighpotentialsustainability;Anodizingofmagnesiuminamine-etlayleneglycolelectrolyte

  • 标签: 阳极氧化 二苯乙烯轴承 镍沉降 表面处理
  • 简介:目的:观察脂肪酰胺水解酶(fattyacidamidehydrolase,FAAH)抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法:给予不同浓度(1、5、10μmol/L)URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子(apoptosisinducingfactor,AIF)在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果:(1)不同浓度(1、5、10μmol/L)URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;(2)不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;(3)10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论:URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

  • 标签: 脂肪酸酰胺水解酶抑制剂 URB597 肝癌细胞MHCC97H 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路