简介：目的研究组织因子（TF）对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少（P〈0.05）。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多（P〈0.05）。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。

简介：无

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：摘要目的观察中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在神经胶质瘤预后中的价值并探讨其作用机制。方法2015年1月至2018年10月内蒙古自治区人民医院将符合入选标准的神经胶质瘤确诊病例97例，通过血常规检验结果计算NLR值，根据NLR平均值分为高NLR组(NLR≥2.26)35例和低NLR组(NLR<2.26)62例；对不同NLR水平组间的相关临床病理参数行χ2检验，进行定期随访，记录术后总生存时间和无进展生存期指标，采用Kaplan-Meier生存分析评估NLR对神经胶质瘤预后不良的预测价值。结果高NLR组年龄≥65岁、术前生活质量评估(KPS)评分<70、有血管淋巴侵犯及高级别神经胶质瘤(HGG)患者比例明显高于低NLR组，有统计学意义(F＝97.000，P<0.05)；Kaplan-Meier生存分析显示，高NLR组患者的总生存时间(OS)低于低NLR组，有统计学意义[高NLR组：(12.63±7.58)个月；低NLR组：(20.36±6.00)个月，t＝-5.537，P<0.05]；高NLR组患者的无进展生存期(PFS)低于低NLR组，有统计学意义[高NLR组：(6.31±2.28)个月；低NLR组：(16.56±6.32)个月，t＝-9.234，P<0.05]。结论中性粒细胞/淋巴细胞比值升高可能是神经胶质瘤恶性程度升高的危险因素，高NLR提示更差的预后。

简介：摘要目的了解星形胶质细胞瘤中神经胶质细胞成熟因子β（glia maturation factor-β，GMF-β）和Ki-67表达的相关性，并探讨GMF-β/Ki-67联合检测应用于胶质瘤预后评估的意义。方法收集陆军军医大学（原第三军医大学）西南医院2006—2009年胶质瘤病例140例（WHOⅡ~Ⅳ级）的组织样本、临床病理信息和3年随访资料；免疫组织化学单标、双标染色检测肿瘤细胞GMF-β和Ki-67的表达，统计学分析两者的相关性以及对患者预后的影响。结果星形胶质细胞瘤GMF-β表达水平与肿瘤级别、Ki-67表达均相关（均P<0.05）；Kaplan-Meier生存率分析显示，GMF-β、Ki-67表达水平分别与患者3年生存率呈负相关（均P<0.01）。进一步分析证实两者共同影响生存期长短，呈现GMF-β低表达+Ki-67低表达组>GMF-β高表达+Ki-67低表达组>GMF-β低表达+Ki-67高表达组>GMF-β高表达+Ki-67高表达组的3年生存率趋势，组间差异均有统计学意义（分别P<0.05，P<0.01）。结论星形胶质细胞瘤GMF-β和Ki-67的表达水平正相关，GMF-β/Ki-67联合检测可应用于胶质瘤的临床预后评估。

简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：<正>神经组织包括神经细胞和神经胶质细胞成分。外周神经系统中,神经胶质细胞有卫星细胞(外周神经节节细胞周围)、雪旺细胞(神经干内形成神经纤维髓鞘)。中枢神经系统(CNS)中神经胶质细胞分为两大类:一类为大胶质细胞(macrolia),含星形胶质细胞(共特殊类型为视网膜中的Müller细胞和小脑中的Bergmann细胞)和少突胶质细胞;另一类为异源性细胞群(heterogenousgroupofcells),含室管膜细胞(包括脉络丛上皮细胞)和小胶质细胞。

简介：摘要目的探讨脑神经胶质瘤病的诊断与治疗及其临床特征。方法回顾性分析8例经开颅手术或定向活检证实为脑神经胶质瘤病的临床表现、影像学资料及治疗效果。结果8例CT扫描共发现20个病灶，其中病灶累及3个脑叶者5例，累及2个脑叶者4例。CT平扫病灶呈高密度5个，等密度5个，低密度13个，大多数病灶强化不明显，瘤周轻中度水肿。4例行MRI检查发现胼胝体肥大2例。9例均获得6个月以上随访。结论脑神经胶质瘤病CT扫描易误诊为转移瘤，MRI扫描对脑神经胶质瘤病的诊断有一定的价值，确诊有待于病理检查。手术切除程度是决定预后的重要因素，术后分割放疗是控制肿瘤生长及延迟复发的重要辅助治疗手段。

简介：胶质瘤是颅内发病率较高的恶性肿瘤之一，伽玛刀不论是作为首选或主要治疗方法，还是辅助治疗措施，均发挥着非常重要的作用。本文就伽玛刀的优势、相关病例的选择、治疗方法及疗效等作一综述。

简介：

简介：脑干胶质瘤的预后相当不理想，放疗和化疗是两种非常重要的辅助治疗手段，而无论是放疗还是化疗都要求有明确的病理诊断。但是，对于弥漫生长而无法切除的脑干胶质瘤活检的必要性至今仍颇受争议，很多学者认为脑干部位弥漫生长的肿瘤活检面临很大风险却缺乏直接治疗作用．而且认为即使没有病理诊断也能够获得比较可靠的临床诊断。因此，对于有脑干胶质瘤典型临床和影像学表现的患者，我们是否还有必要活检呢？本文报告一例临床诊断为桥脑胶质瘤的女性患者，患者没有接受活检，仅经过放疗和化疗，取得了非常理想的效果。

简介：目的探讨老年胶质瘤的临床诊疗特点。方法回顾性分析24例老年（年龄≥60岁）胶质瘤的临床资料,平均年龄64.7岁,合并其他系统疾病17例,均经手术治疗。结果术后最常见并发症为神经功能障碍、颅内和肺部感染。20例病人随访2.4-38.5个月,1年生存率为54.9%,2年生存率为36.6%。术后替莫唑胺（TMZ）同步放化疗者平均生存期为（29.8±5.0）个月,术后单纯化疗者为（6.6±1.3）个月,单纯手术者为（6.2±2.4）个月。结论老年胶质瘤容易误诊,合并症多,需加强围手术期管理,最大安全范围切除肿瘤,术后进一步行TMZ同步放化疗可延长生存期。

简介：目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应，分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平，以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺／精胺．N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后，SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低（F=81．915，P=0．001），并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降，而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升（均P〈0．01）；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降（P〈0.01），而亚精胺，精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升（P〈0．05-或P〈0．01）；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡，而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的探讨贝伐单抗（Avastin）对人胶质母细胞瘤移植瘤瘤体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞瘤U373-luc细胞7d后将合格的载瘤小鼠随机分成4组（每组6只）：对照组（给予PBS）,低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果与对照组相比,瘤体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植瘤瘤体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载瘤小鼠均无明显不良反应。

简介：[目的]总结颞叶节细胞胶质瘤所致癫痫的临床特点及手术疗效。[方法]回顾分析广西中医药大学第一附属医院2003年1月到2010年9月27例经手术后病理证实为颞叶节细胞胶质瘤的癫痫病例,分析患者的癫痫发作病史、影像学表现、手术切除情况、病理结果等,并通过长期随访分析术后疗效。[结果]27例患者纳入本研究,其中女性11例（40.7%）,男性16例（59.3%）。平均发病年龄为15.1岁（6个月-39岁）,手术时年龄从8个月到40岁（平均18.9岁）。癫痫发作类型表现为复发部分性发作22例（81.5%）、简单部分性发作5例（18.5%）、部分继发全面强直阵挛发作10例（37.0%）。手术方式为病变切除加颞叶内侧海马杏仁核切除术23例（85.2%）,单纯病变全切4例（14.8%）。术后平均随访3.7年（2-7.5年）,随访时24例（88.9%）患者发作达到完全控制（EngelⅠ级）,3例（11.1%）患者稀少发作（EngelⅡ级）,随访时无肿瘤复发及恶变病例。[结论]颞叶节细胞胶质瘤常见于年轻人,多以复杂部分癫痫发作起病,行病变扩大切除术能够很好地控制癫痫发作,肿瘤复发及恶变风险较低。

简介：摘要目的探讨室管膜下区（SVZ）放疗对胶质母细胞瘤（GBM）患者预后作用，并分析影响GBM患者的预后因素。方法回顾性分析2017—2020年南京医科大学附属肿瘤医院收治的52例GBM患者，根据同侧或对侧SVZ剂量中位值将患者分为高剂量组和低剂量组，比较两组患者生存差异并分析预后影响因素。结果全组患者中位无进展生存（PFS）期17.1个月（95%CI为12.4~30.7），中位总生存（OS）期38.3个月（95%CI为20.4~44.5）。单因素分析显示肿瘤是否累及SVZ、切除程度、MGMT基因甲基化状态是PFS的影响因素（P=0.039、0.009、0.039）。年龄、卡诺夫斯凯计分（KPS）、肿瘤是否累及SVZ、切除程度以及MGMT基因甲基化状态是OS的影响因素（P=0.018、0.043、0.038、0.020、0.019）。将SVZ剂量作为连续变量分析显示，SVZ剂量是PFS的影响因素（P<0.05），而不是OS的影响因素（P≥0.05）。无论肿瘤是否累及SVZ，高剂量组和低剂量组生存均无显著差异。多因素分析显示肿瘤是否累及SVZ、MGMT基因甲基化状态是PFS的独立影响因素，同样也是OS的独立影响因素（均为P<0.05）。而SVZ剂量相关变量在多因素分析中均无统计学意义。结论肿瘤累及SVZ的患者预后更差。增加同侧或对侧SVZ剂量并不能改善患者生存。SVZ放疗是否影响患者生存仍需前瞻性随机临床研究进一步证实。

简介：摘要目的探讨脑胶质母细胞瘤（GBM）切除术后患者发生脑脊液播散的危险因素及预后因素。方法回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院神经外科2009年1月至2017年8月施行手术治疗且术后随访期间肿瘤复发的124例原发性GBM患者的临床资料。男性82例，女性42例，年龄47.9岁（范围：19~75岁），按复发情况分为原位复发组（96例），颅内播散组（28例）。采用独立样本t检验、χ2检验对两组患者的临床资料进行单因素分析，采用Logistic回归进行多因素分析确定患者脑脊液播散的危险因素。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank法比较生存曲线间的差异，并用Cox单因素及多因素生存分析筛选影响患者的预后因素。结果单因素及多因素分析结果显示，脑室开放是发生颅内播散的预后因素（OR=2.667，95%CI：1.128~6.304，P=0.025）。颅内播散组与原位复发组相比，中位无进展生存时间差异无统计学意义（7.0个月比9.3个月，P=0.066），而中位总生存时间、中位复发后生存时间明显缩短（13.0个月比23.0个月，P=0.011；6.0个月比11.0个月，P=0.022）。多因素生存分析结果显示，肿瘤异柠檬酸脱氢酶基因突变、远隔播散、肿瘤全切除、Ki-67指数>30%是患者的独立预后因素（P均<0.05）。结论脑室开放是造成GBM发生脑脊液播散的危险因素，脑脊液播散患者的生存时间明显缩短；但脑室开放不是患者的独立预后因素。