简介:研究目的:在于探究21天的间歇性低氧训练对于篮球运动员的供氧能力的影响。研究方法:12名专业男篮球运动员,随机被分为低氧(H)组和对照(C)组,每组各6人。在实验探究过程中,低氧组在模拟2500m的海拔低氧环境下进行间歇性的低氧训练,而对照组则在正常氧气含量下进行训练。除此之外,两组的训练方法完全一致,并且两组的测试指标一致。结果:实验统计数据表明低氧训练会显著增加运动员跑台测试的总距离(起始速度为0,每分钟1km线性地增加,直到被测运动员心率达到180下/min以上)10%,并且,低氧组的最大摄氧量绝对值和相对值显著升高了6.5%和7.8%(p〈0.001)。结果显示,在模拟低氧条件下的高强度间歇性训练是提高篮球运动员有氧代谢能力水平的一种有效的训练手段。
简介:目的旨在通过对高水平游泳运动员间歇性低氧训练(IHT)中血液指标变化的研究,进一步探求IHT的有关机制,为游泳运动项目建立相应的IHT模型,使IHT成为一种具有实用价值的有效辅助训练方法,促进运动成绩提高发挥作用。方法以陕西省游泳队男运动员为受试对象,在实验室条件下实施为期3W氧浓度逐周递减的间歇性低氧训练,测试血液学指标、血乳酸、力竭时间、心率。结果(1)RBC、HB、HCT均在正常生理范围内,但有个体差异;WBC、Lymph%均在正常生理含量;(2)在逐级递增负荷中,间歇性低氧训练后运动员力竭时间延长,由1606.57s提高至1689s,力竭负荷由低氧训练前267.7w提高到281.5w;(3)乳酸阈功率在七位受试者中有一人下降,两人不变,四人提高,总体平均值提高12.25%。结论(1)血液指标检查结果IHT前后均在正常生理含量,说明IHT对于游泳运动员机能影响机制有别于高原训练;(2)经过IHT后,运动时间延长,表明IHT可以提高机体的耐力素质;(3)IHT后安静心率比训练前降低,且同级负荷时训练后心率始终低于训练前,表明心脏的输出功率增大;(4)乳酸阈强度提高充分显示IHT使运动员有氧代谢能力提高,运动能力增强。
简介:目的建立慢性间歇性低氧(CIH)新西兰兔模型,应用超声心动图观察CIH早期(0~8周)新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。方法健康雄性新西兰兔24只置于8%~21%氧浓度的CIH舱内,每天持续6h,6d/周,共8周。于CIH第0、1、2、4、6、8周超声心动图观察新西兰兔右心室结构和功能,同时随机处死1只,观察右心室心肌和肺组织的病理变化。采用混合效应模型分析比较制模后0、1、2、4、6、8周右心结构及功能参数。结果右心结构参数与CIH0周比较,右心室前后径、长径、基底部横径、中部横径、右心室前壁厚度、右心室流出道内径、肺动脉内径、左肺动脉内径、右肺动脉内径、右心房前后径及右心房上下径8周时增大,但差异均无统计学意义(P均〉0.05)。右心室收缩功能参数:与CIH0周相比,右心室心肌做功指数(RVMPI)于4周减小(F=3.46,P〈0.05),三尖瓣环平面收缩位移(TAPSE)于4、6、8周增大(F=3.11、3.41、3.86,P均〈0.05),右心室面积变化率(RVFAC)于8周增大(F=3.45,P〈0.05),心率校正的等容收缩时间(ICTc)于2、4周时缩短(F=3.13、3.33,P均〈0.05),8周时恢复至基础状态,肺动脉血流频谱射血时间(ET)于1、2周缩短(F=3.01、3.15,P均〈0.05),加速时间(AT)于1、2、4周缩短(F=3.13、3.15、3.32,P均〈0.05)。右心室舒张功能参数:与CIH0周相比,心率(HR)于1周、2周、4周加快(F=3.06、3.12、3.30,P均〈0.05),心率矫正的等容舒张时间(IRTc)于1、2、4周缩短(F=3.15、3.31、3.17,P均〈0.05),三尖瓣口舒张早期峰值流速/组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早期峰值速度(E/E?)于1、2周时减小(F=3.13、3.44,P均〈0.05),三尖瓣口舒张早期峰值流速/三尖瓣口舒张晚期峰值流速(E/A)于4、6、8周时增大(F=4.01、3.82、3.37,P均〈0.05),组织多普勒右心室侧壁三尖瓣环舒张早�
简介:摘要目的探讨间歇性低氧训练联合脑反射治疗仪在脑梗死恢复期患者中的应用。方法抽取2018年1月至2019年2月于许昌市人民医院采用常规康复训练联合间歇性低氧训练的35例脑梗死恢复期患者为对照组,另抽取2019年3月至2020年2月35例采用常规康复训练、间歇性低氧训练联合脑反射治疗仪护理的脑梗死恢复期患者为观察组,回顾性分析两组的临床资料。比较两组干预前、干预3个月结束时神经功能及认知功能[简易智能精神状态检查表(MMSE)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]和运动功能及日常活动能力[运动功能评定量表(FMA)和巴氏量表(BI)评分]。结果干预3个月结束时,两组NIHSS评分低于干预前、MMSE高于干预前,且观察组NIHSS评分低于对照组,MMSE评分高于对照组(P<0.05)。干预3个月结束时,两组FMA、BI评分均高于干预前,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论间歇性低氧训练联合脑反射治疗仪可改善脑梗死恢复期患者的神经功能,提高其日常活动能力。
简介:【摘要】目的:探讨双眼视觉训练治疗间歇性外斜视的效果分析。方法:通过回顾和分析我院2021年1月-2022年6月所接受的间歇性外斜视患者共60例,进行分组治疗,对照组(30例)采用常规治疗方式,观察组(30例)在常规基础上使用双眼视觉训练,了解两组患者治疗前后斜视情况对比。结果:观察组患者斜视改善情况优于对照度,差异具有统计学意义(p<0.05)。观察组管着治疗后双眼视远立体视锐度改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:使用常规的治疗方式进行比较,运用双眼视觉训练治疗进行治疗,能够有效提高间歇性外斜视患者治疗效果,具有极大的临床价值。
简介:摘要目的探讨间歇性低氧对脑缺血大鼠磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)活性的影响。方法60只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯全脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧全脑缺血再灌注组(IH+I/R组),每组20只。IH+I/R组给予间歇性低氧21天后制作全脑缺血再灌注模型。采用四血管阻断法制备脑缺血模型,HE染色观察海马区神经元形态变化,免疫组织化学法检测大鼠海马区PI3K表达。结果与SO组比较,I/R组大鼠神经元结构损伤,PI3K表达增强(P<0.05)。与I/R组比较,IH+I/R组大鼠神经元结构损伤加重,PI3K表达增强(P<0.05)。结论间歇性低氧可增加PI3K表达,加重大鼠脑缺血后的神经元损伤。
简介:目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC)、慢性间歇性低氧组(CIH),CIH+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂)组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱(最低氧浓度5%~7%)8h,共5周;CIH+PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH+PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH+PDTC组血压明显高于NC组[分别为(136.3±6.8)、(134.3±6.7)和(122.3±4.1)mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH+PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为(73±6)%和(86±4)%,P〈0.001],CIH+PDTC组[(84±4)%]较CIH组明显升高(P〈0.001),与NC组比较没有明显差异(P=0.117)。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH+PDTC组,NC组与CIH+PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。
简介:摘要:目的:探讨视觉训练对间歇性外斜视术后患儿视功能重建的应用效果。方法:选取2020年1月至2020年12月在我院接受手术治疗的间歇性外斜视患儿60例,将其随机分为两组。对照组患儿在术后不采取干预措施,观察组患儿在术后采取双眼视觉训练,比较这两种方法对该类患儿视功能重建的应用效果。结果:经过数据分析可以发现,观察组患儿在术后的双眼视功能、斜视度数、治疗有效率,以及术后6个月内的眼位回退率,与对照组患儿的相关数据,均存在着明显的差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用双眼视觉训练,可以显著提高间歇性外斜视患儿的整体治疗效果,使其术后的双眼视功能、斜视度数和眼位回退情况均得到较好的改善,促进该类患儿的健康茁壮成长,值得在今后的临床治疗工作中进一步推广。