简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：目的：观察活血补肾合剂对人头皮毛乳头细胞增殖及其血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法：将12只正常雄性SD大鼠随机分为3组,即活血补肾合剂组、养血生发胶囊组和生理盐水组,分别以不同药物灌饲大鼠。3d后采血收集血清,以三种药物血清分别培养人头皮毛乳头细胞;MTT法检测三种药物血清对毛乳头细胞增殖的影响;以RT-PCR方法检测三种药物血清对毛乳头细胞VEGFmRNA表达的影响;用免疫印迹法检测三种药物血清对毛乳头细胞VEGF蛋白表达的影响。结果：活血补肾合剂组和养血生发胶囊组毛乳头细胞数目显著多于生理盐水组（P〈0.05）;活血补肾合剂组VEGFmRNA及其蛋白表达高于养血生发胶囊组和生理盐水组（P〈0.05）。结论：活血补肾合剂可能是通过上调人头皮毛乳头细胞VEGF表达以促进毛乳头细胞增殖和毛发生长。

简介：目的初步探讨新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶在新生隐球菌穿越血脑屏障致病过程中的作用。方法在含有成熟的脑微血管内皮细胞的培养皿中，分别加入胞外蛋白水解酶相关成分及其特异性抑制剂后，利用相差显微镜动态观察微血管内皮细胞形态学的改变；应用免疫组织细胞化学技术检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、微管相关蛋白（Tau-LRP）和低密度脂蛋白受体相关蛋白（LDL—LRP）表达的变化。结果①加入丝氨酸蛋白酶1h后可观察到内皮细胞开始收缩，面积变小，细胞间隙增宽，细胞收缩有时间依从性，至10h时仅为处理前的20％；加入丝氨酸蛋白酶＋抑肽酶后细胞形态学无明显变化（P〉0．05）。②加入隐球菌浓缩上清液1h后内皮细胞开始收缩，至6h时为原来的20％；加入菌株浓缩上清液＋抑肽酶后细胞形态学无明显变化（P〉0．05）。③丝氨酸蛋白酶使内皮细胞的MMP-9、Tau．LRP、LDL—LRP的表达上调，与对照组比较，有显著统计学差异（P〈0．01）。结论新生隐球菌分泌的胞外蛋白水解酶可能通过上调MMP-9和（或）Tau—LRP、LDL—LRP的表达，诱导内皮细胞基质降解和细胞自身微管结构及紧密连接发生变化，最终导致血脑屏障通透性增加，菌体细胞穿越血脑屏障而致病。

简介：摘要目的探讨氚水诱发人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVEC)lncRNAs和mRNAs的表达改变及其意义。方法HUVEC细胞分为两组，分别为对照组和氚水染毒组。对照组细胞用DMEM培养基培养，氚水染毒组细胞在含有氚水的培养基中培养(氚水终浓度为3.7×103 Bq/ml)。两组细胞均持续培养48 h后收集细胞样本，提取RNA，采用高通量芯片技术筛选差异表达lncRNAs和mRNAs，并进行数据分析。结果氚水染毒组与对照组相比，lncRNAs分析显示有1 717个lncRNA显著上调，3 994个lncRNA显著下调；mRNAs分析显示，有4 562个基因显著上调，1 433个基因显著下调。差异mRNA与差异lncRNA通过共表达分析，获取关键基因，包括SQSTM1、CXCL8、ITPR1、GADD45A、NF-kB1和VDAC1等基因。结论氚水暴露可诱发血管内皮细胞发生多个mRNAs与lncRNAs的表达改变，可能通过SQSTM1、CXCL8和ITPR1等关键基因的信号通路导致毒性效应。

简介：摘要目的探讨雌激素相关受体α（estrogen-related receptor alpha, ERRα）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs）炎症反应的影响及其机制。方法体外培养PMVECs细胞株，当细胞处于对数生长期时利用慢病毒转染细胞，并构建稳定低表达的ERRα细胞株。将细胞分别为四组：正常对照组（Ctr组）、正常细胞+LPS处理组（Ctr+LPS组）、shERRα1基因敲低组（shERRα1组）和shERRα1基因敲低组+LPS处理组（shERRα1+LPS组）。予20 μg/mL的LPS分别刺激对照组和基因敲低组细胞6、12和24 h后，应用cell counting kit-8（cck-8）检测各组细胞的增殖能力；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）的浓度，于LPS刺激12 h后采用Western blot检测各组细胞ERRα及NF-κB通路的相关蛋白（p-p65、p65、P-IKBα、IKBα）的表达水平。两组变量比较采用SNK-q检验，多组变量比较采用单因素方差分析，方差不齐时则用秩转换的非参数检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，shERRα1组ERRα蛋白的表达量明显降低（0.09±0.01 vs 0.15±0.01）；于LPS刺激6、12和24 h后，与对照组相比，shERRα1+LPS组细胞增殖能力明显降低[（99.68±4.53）% vs （48.62±1.60）%]；细胞培养上清液中的TNF-α（ng/mL）、IL-1β（ng/mL）的浓度明显升高，于刺激12 h后变化最为明显（15.76±3.38 vs 5 498.91±367.95；14.41±3.86 vs 6 014.92±277.33）。同时，shERRα1+LPS组p-p65（0.30±0.5 vs 1.05±0.07）、p-IKBα（0.27±0.04 vs 0.77±0.06）表达量明显升高，而IKBα的表达量明显降低（0.96±0.07 vs 0.14±0.04），差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论ERRα基因通过抑制NF-κB信号通路激活，缓解LPS诱导的大鼠肺微血管内皮细胞炎症反应。

简介：目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L17～βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

简介：研究不同浓度的白藜芦醇（Resveratrol，Res）对体外培养的高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞（humanretinalcapillaryendothelialcells，HRCECs）细胞间黏附分子-1（intercellularcelladhesionmolecule-1，1CAM-1）表达的影响。方法：体外培养HRCECs．实验分为低糖对照组、高糖对照组、高糖＋不同浓度Res，免疫细胞化学检测ICAM-1表达。结果：免疫细胞化学检测显示分别用25，50，100，200μmol／L的虎杖提取物处理HRCECs，作用24h，采用免疫细胞化学实验检测ICAM-1的表达，显示随着药物浓度的增高，ICAM-1的表达量逐渐减少。结论：白藜芦醇对体外培养的HRCECdCAM-1的表达具有抑帮3作用，呈郝量依赖性。

简介：

简介：摘要低密度脂蛋白可导致动脉粥样硬化，经氧化修饰后，相关诱导作用效果更强，可促使内皮细胞死亡，可能会引起冠心病等多种心血管事件。补气化痰方是在瓜蒌薤白汤基础上，加用黄芪而成，在薤白、瓜蒌、半夏发挥行气解郁、化痰散结作用的同时，起到补气扶正的效果，进而达到标本兼治的目的，进一步缓解胸痛胸闷等症状。现代医学表明，瓜蒌薤白汤具有一定保护血管内皮细胞的作用，黄芪具有显著增加免疫力功效，两者合用，针对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤保护作用明显。本文针对补气化痰方在氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤中的保护机制及其研究进展进行如下综述，旨在为临床治疗提供经验。

简介：目的探讨血管内皮细胞生长因子及其受体在脊柱转移癌中的定量表达，及其与新生血管形成之间的关系。方法应用免疫组化及图像分析技术，检测77例人脊柱转移癌组织VEGF、FLT、FLK-1表达和微血管密度计数（MicrovesselscountMVC）。结果VEGF、FLT、ELK-1主要表达于转移癌细胞。VEGF表达以肺癌转移组最高为3．16±0．23（P〈0．01），FLK-1表达以乳腺癌组为最高2．98±0．18（P〈0．01）。新生血管形成多位于转移癌的侵袭性边缘。平均MVC计数20．93±11．82个（8．8-67．3）。FLK-1、FLT、VEGF表达和MVC计数之间均呈显著相关（P〈0．01）。结论血管内皮细胞生长因子及其受体的表达在脊柱转移癌新生血管形成的过程中具有重要作用。

简介：目的：探讨黄芪皂苷注射液对糖尿病肾病患者血管内皮功能的影响。方法：60例糖尿病肾病患者，随机分为治疗组和对照组，在常规治疗基础上，治疗组加用黄芪皂苷注射液，对照组用生理盐水代替给药，另选20例健康体检者作为正常组。检测治疗组和对照组治疗前及治疗后10天血浆ET、NO及主要生化指标。结果：治疗组患者治疗后较治疗前ET及ET／NO水平明显降低，同时部分主要生化指标也有所下降；治疗后治疗组较对照组其降低幅度明显高于对照组。结论：黄芪皂苷注射液对糖尿病肾病患者血管内皮细胞功能具有保护作用。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：在运动损伤中,软组织损伤的恢复涉及到内皮细胞的分化—血管的再形成发生;另外在某种特定的内环境下,血管内皮细胞可发生反分化现象,最后使得软组织发生钙化或骨化成骨。目前研究表明,一些细胞因子、信号传导通路、转录因子的共同作用是内皮细胞分化过程的主要媒介者。细胞因子之间的交互作用及信号传导通路的激活都能诱导那些激活内皮细胞分化有关基因的转录,最终分化为动脉、静脉和淋巴管内皮细胞。重点从信号传导通路的角度来阐述内皮细胞分化过程中分子信号的调控机制。

简介：摘要目的探究新型自组装多肽水凝胶RATEA16支架对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）增殖及其载血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）促进血管形成的作用。方法制备RATEA16水凝胶，检测其可注射性、微观结构、降解性能及生物相容性等特性；与HUVEC体外三维培养，检测细胞形态及增殖情况；将HUVEC细胞与装载VEGF的RATEA16支架体外三维共培养，倒置显微镜下观察小管形成并通过实时荧光定量PCR检测VEGF-A、血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）和血小板内皮细胞黏附分子1（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1）基因的表达，评估载VEGF支架体系对HUVEC分化的影响，并与HUVEC单独培养的阴性对照组进行比较。结果RATEA16溶液在调节pH值达中性后5 min完成溶胶-凝胶转变；该凝胶可从注射器中轻松推出，具备可注射性；扫描电子显微镜下呈多孔及相互连接的内部结构，支架孔隙率为（67.3±9.4）%；在体外降解4周时剩余质量百分比仍为（82.354±0.006）%；HUVEC在RATEA16水凝胶浸提液中培养24 h后生长良好，与对照组相比HUVEC细胞活力差异无统计学意义（P>0.05）；HUVEC在该水凝胶中三维培养时呈球形，且在14 d内呈持续增殖活力；装载VEGF的RATEA16支架与HUVEC体外三维培养可观察到血管样结构形成，VEGF-A和MMP-9表达是阴性对照组的1.5~2.0倍，vWF表达是阴性对照组的10倍左右，PECAM-1表达是阴性对照组的55倍左右，与阴性对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。结论RATEA16水凝胶具有简便的凝胶化过程、良好的生物相容性、较慢的降解速率及可注射性；HUVEC可在RATEA16支架中生长和增殖；载VEGF的RATEA16支架体系可促进HUVEC在体外成血管分化。

简介：摘要目的聚乳酸羟基乙酸-聚乙二醇-聚乳酸羟基乙酸水凝胶(PLGA-PEG-PLGA)装载血管内皮生长因子(VEGF)促进大鼠缺血下肢血管新生。方法配制20%wt(wt)的PLGA-PEG-PLGA水凝胶溶液装载VEGF，酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测其体外的药物释放曲线。Wistar大鼠[雄性，上海斯莱克公司，5周龄，体重(200±20) g]左下肢股总、股浅动脉及隐动脉结扎并离断切除其动脉分支。建模成功的20只Wistar大鼠通过完全随机化分组分为Gel/VEGF组、Gel组、VEGF组、生理盐水的Control组，每组5只。术后第1天在缺血下肢腓肠肌分别肌注200 μl的Gel/VEGF、Gel、VEGF、生理盐水。用Moor LTD激光多普勒血流仪分别记录各分组0、1、3、7、10、14 d的大鼠双下肢血流灌注情况。实验结束后处死Wistar大鼠并取双侧下肢腓肠肌标本，进行苏木精-伊红(HE)染色和免疫荧光分析。采用单因素方差分析。结果载有VEGF的PLGA-PEG-PLGA水凝胶在体外释放VEGF达9 d左右。激光多普勒血流仪分析Gel/VEGF、Gel、VEGF、Control组在14 d后的血流灌注比为(87.61±4.30)%、(64.70±2.10)%、(66.92±2.70)%、(60.41±3.10)%，组间比较差异有统计学意义(F＝176.372，P<0.01)。结论PLGA-PEG-PLGA作为缓释材料装载VEGF对大鼠缺血下肢血流恢复有一定的促进作用。

简介：摘要：目的 研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）抑制剂在新生血管性青光眼治疗中的价值。方法 选取来我院就诊的106例新生血管性青光眼患者作为研究样本，通过计算机取号的方式均匀分成对照组和研究组，对照组患者采用引流器植入术治疗，实验组在对照组基础上融入雷珠单抗治疗，对比两组患者治疗前后的眼压、视力以及房水VEGF水平。结果 治疗后，两组患者VEGF水平明显降低，且研究组患者治疗效果更好，符合统计学原理（t=10.08，P＜0.05）；治疗后，两组患者眼压明显降低，视力明显恢复，且研究组患者效果更好，且P＜0.05，差异具有统计学意义。结论 血管内皮细胞生长因子抑制剂在新生血管性青光眼治疗中，疗效显著，患者预后恢复较好，可降低患者房水VEGF水平、眼压，帮助患者恢复视力，具有一定临床应用价值。

简介：1临床资料患者男性，38岁，因“发现左侧胸壁肿块10余天”于2013年8月19日入院。专科查体：体温正常，左侧胸壁近腋窝处可及约10cm×8cm肿块，质地硬，活动度差，无压痛，与周围组织分界欠清楚，局部皮温不高，无红肿。胸部增强CT提示：左侧胸大肌偏外侧占位，考虑血管瘤可能。

简介：摘要目的研究不同剂型的辛伐他汀通过调节诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）/内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）平衡对脓毒症小鼠模型中的腹主动脉血管及脓毒症血管内皮细胞损伤模型产生的影响。方法使用LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVEC）形成脓毒症血管内皮细胞损伤模型，分别给予普通辛伐他汀制剂（SV）及辛伐他汀纳米粒制剂（NP）进行处理，应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，用酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α释放情况。Western blot法检测eNOS和iNOS蛋白表达；CLP法诱导脓毒症小鼠造模，免疫组化法检测腹主动脉组织中iNOS和eNOS蛋白表达情况。计量资料以均数±标准差（Mean±SD）表示,多组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用SNK-q检验或Tamhane T2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组比较，LPS诱导形成的脓毒症内皮细胞凋亡率明显增加，与对照组比较，细胞凋亡率为（52.6±1.6）% vs （5.7%±1.1）%，P<0.01。而应用SV和NP均能减轻HUVEC凋亡，与LPS处理组比较，细胞凋亡率分别为（36.4±1.2）%、（37.0±1.0）% vs （52.6±1.6）%，均P<0.01。经LPS刺激24 h后，IL-6和TNF-α释放量显著增加；而应用SV和NP处理对于LPS刺激增加的IL-6水平并无抑制效应。辛伐他汀可以降低HUVEC中由LPS诱导增加的TNF-α释放量，而NP组较SV组抑制作用差异无统计学意义。应用Western blot测定HUVEC中eNOS和iNOS蛋白表达，eNOS表达在LPS组降低明显，iNOS表达则在LPS组明显升高（eNOS/GAPDH: 0.36±0.02 vs 0.57±0.01，iNOS/GAPDH: 0.80±0.19 vs 0.55±0.18,均P<0.01），NP组对于eNOS的恢复效应高于SV组（P<0.05）；NP和SV均能明显降低iNOS水平，但是两组之间差异无统计学意义。动物腹主动脉免疫组化显示，在CLP组，eNOS蛋白半定量表达明显降低，而iNOS蛋白的半定量表达则明显增高（均P<0.01）；辛伐他汀不同制剂均可提高eNOS蛋白水平，且NP组对于eNOS的恢复效应要明显高于SV组，组间差异有统计学意义（P<0.01）；而CLP组中iNOS的表达上调，应用辛伐他汀可以使其水平明显下降（均P<0.01），但SV组和NP组间差异无统计学意义。脓毒症体内与体外模型中iNOS/eNOS比值显著升高，辛伐他汀的应用可使比值降低，但SV组与NP组间差异无统计学意义。结论辛伐他汀可以抑制内皮细胞中TNF-α的释放，阻遏内皮细胞的凋亡，可能涉及到iNOS/eNOS的平衡，新型的纳米粒制剂仅在部分指标上与静脉制剂存在差异，仍需进一步深入剂型改良。

简介：摘要目的探讨导管素相关抗菌肽(CRAMP)对心脏微血管内皮细胞损伤的影响。方法分离培养小鼠成体心脏微血管内皮细胞，采用高糖刺激微血管内皮细胞损伤模型；采用不同浓度小鼠重组CRAMP(0.15、0.5 mg/L)蛋白处理微血管内皮细胞；采用细胞计数试剂盒(CKK-8)染色检查细胞增殖活性；采用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测微血管内皮细胞炎症因子的分泌、活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧的水平；采用凋亡试剂盒检测细胞凋亡、基质胶检测小管形成和小管数量、一氧化氮(NO)检测试剂盒检测NO的水平、免疫印迹法检测细胞一氧化氮合成酶(eNOS)的表达。结果高糖组细胞增殖活性明显低于对照组[(52.2±5.4)%比(100.0±7.3)%]，0.15 mg/L CRAMP组和0.5 mg/L CRAMP组细胞增殖活性高于高糖组[(72.0±3.4)%比(84.2±5.8)%比(52.2±5.4)%(F＝75.300，P<0.001)]。高糖组细胞肿瘤坏死因子-α的表达明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(239.1±32.1)μg/L比(22.1±3.7)μg/L比(84.6±9.4)μg/L](F＝197.300，P<0.001)。高糖组细胞活性氧的水平明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(20.8±2.4)比(4.8±1.7)比(10.2±1.5)](F＝105.700，P<0.001)。高糖组凋亡细胞数量明显高于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(21.2±3.1)%比(2.2±0.6)%比(9.5±1.2)%](F＝141.900，P<0.001)。高糖组小管长度和数量低于对照组和0.5 mg/L CRAMP组[(87.8±9.1)μm比(337.0±37.2)μm比(206.5±16.3)μm(F＝160.800，P<0.001)及(9.1±1.9)个/视野比(22.0±3.4)个/视野比(16.8±2.2)个/视野(F＝36.200，P<0.001)]。高糖组细胞一氧化氮水平低于对照组，0.5 mg/L CRAMP组细胞一氧化氮水平高于高糖组[(0.25±0.05)比(1.05±0.16)比(0.75±0.06)](F＝83.200，P<0.001)。高糖组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA转录水平低于对照组，0.5 mg/L CRAMP组细胞内皮型eNOS的蛋白表达和mRNA水平高于高糖组[(0.07±0.03)比(0.81±0.05)比(0.54±0.07)(F＝275.700，P<0.001)及(0.11±0.07)比(1.00±0.22)比(0.57±0.12)(F＝50.600，P<0.001)]。结论CRAMP蛋白可通过增加内皮型一氧化氮合酶介导的一氧化氮信号抑制心脏微血管内皮细胞的损伤。

简介：摘要目的探讨杨梅苷对高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的抑制作用及其调控机制。方法将HRMECs分为正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组，其中杨梅苷组细胞在含杨梅苷的高糖培养基中培养24 h。分别采用pcDNA和pcDNA-circZNF292转染HRMECs后使用含25 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基培养24 h，作为pcDNA组和pcDNA-circZNF292组。分别采用siR-NC和siR-circZNF292转染至HRMECs后加入含50.0 μg/ml杨梅苷和25 mmol/L D-葡萄糖的培养基中培养24 h，作为杨梅苷+siR-NC组和杨梅苷+siR-circZNF292组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性；采用实时荧光定量PCR法检测circZNF292和miR-23b-3p的基因表达量；采用双荧光素酶报告实验检测circZNF292与miR-23b-3p的靶向关系；采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关蛋白(bax)蛋白表达量。结果正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组细胞bax和bcl-2蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度、SOD活性值以及circZNF292和miR-23b-3p相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝105.707、111.835、74.515、109.651、135.020、219.919、116.304，均P<0.001)。随着杨梅苷剂量的逐渐增加，细胞中bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度和miR-23b-3p相对表达量逐渐下降，bcl-2蛋白相对表达量、SOD活性值和circZNF292相对表达量逐渐升高，不同剂量杨梅苷组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。共转染野生型载体WT-circZNF292细胞中，miR-23b-3p组细胞中相对荧光素酶活性值为0.35±0.03，低于miR-NC组的0.96±0.09，差异有统计学意义(t＝11.137，P<0.001)。与pcDNA组比较，pcDNA-circZNF292组细胞中circZNF292相对表达量、bcl-2蛋白相对表达量和MDA浓度明显升高，miR-23b-3p相对表达量、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和SOD活性值明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与高糖组和杨梅苷+siR-circZNF292组比较，杨梅苷组和杨梅苷+siR-NC组miR-23b-3p、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和MDA浓度明显降低，circZNF292、bcl-2蛋白相对表达量和SOD活性值明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论杨梅苷可通过调控circZNF292/miR-23b-3p表达而抑制HRMECs凋亡及氧化应激损伤，从而减轻高糖诱导的HRMECs损伤。