简介:摘要目的观察和探讨脑挫裂伤并脑内血肿(常见枕部着力的额颞部对冲伤)患者的手术方法以及手术效果。方法随机选取2003年9月至2014年12月在我院治疗的80例脑挫裂伤并脑内血肿患者,用随机数字表法将其随机分为两组,每组40例,其中对照组采用常规手术治疗,观察组采用标准外伤大骨瓣开颅术治疗,观察两组患者的临床治疗效果。结果观察组患者术后预后评分平均分(3.01±1.22)分,对照组患者术后预后评分(4.72±0.98)分,两组结果差异具有统计学意义;观察组治疗总有效率为95.0%,对照组总治疗有效率为77.5%,两组患者治疗结果差异具有统计学意义。结论对脑挫裂伤并脑内血肿患者进行手术时,采用标准外伤大骨瓣开颅术治疗能够有效改善预后。
简介:摘要目的分析我院脑转移癌的临床表现、治疗经过及放疗疗效。方法我科从2005年1月至2009年6月间共收治脑转移癌患者30例,均采用全脑放疗方法DT40Gy,2.0Gy/次,4周完成。结果其中CR(完全缓解)5例,占16.6%,PR(部分缓解)16例,占55%,NC(稳定)6例,占20%。PD(恶化)3例,占10%,总有效率(CR+PR)70%。全脑照射后神经系统表现及症状、体征改善21例,中位生存期6个月。复查CY显示病变消失和缩小分别是5例、16例。7例死于脑部病变进展,23例因其他部位病变进展或病变广泛伴全身衰竭死亡。结论脑转移行全脑放疗,对减轻患者痛苦、改善生存质量、延长生存期有重要意义,全脑放疗是治疗脑转移癌的有效方法。
简介:摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义,从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料,并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况,并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中,TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01);通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01);TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01);TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中,TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001);多因素Cox回归分析结果显示,病理级别(HR=2.371,95%CI:1.686~3.335)、放疗(HR=0.431,95%CI:0.286~0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR=1.305,95%CI:1.041~1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中,与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5,P<0.01)。生物信息学分析结果显示,基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高,TNFAIP6的表达水平逐渐升高;TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程,其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。
简介:目的探讨螺旋CT血管造影及三维重建技术(3D-CTA)在脑深部肿瘤显微手术中的应用效果。方法回顾性分析27例经3D-CTA辅助的脑深部肿瘤显微手术病例,评估术前肿瘤的3D重建效果及术后疗效。结果所有肿瘤的术前3D重建图像均能清楚显示病灶部位、大小、轮廓以及邻近血管、骨质,并与术中实际观察一致。27例病例全切除23例,次全切除3例,大部切除1例;术后症状改善或不变25例,症状加重或出现新的症状2例,无死亡病例;术后1个月随访优良22例。结论3D-CTA能够准确提供肿瘤与邻近血管和颅骨的三维影像,并能够任意调整、测量及模拟手术入路,对于脑深部肿瘤选择最佳手术入路、规避术中风险的个体化治疗提供了可视化依据。
简介:背景与目的:近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制,胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法:按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本,应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果:45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白,阳性率为73.3%,并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0.05);胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤.bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤;Survivin表达与p53表达密切相关,与bcl-2表达无相关性。结论:Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关:Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。
简介:摘要目的研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义,从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料,并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况,并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。结果在CGGA和TCGA数据库中,TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均P<0.01);通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致(P<0.01)。TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于IDH突变型(均P<0.01);TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均P<0.01);TNFAIP6在O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中,TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均P<0.001);多因素Cox回归分析结果显示,病理级别(HR=2.371,95%CI:1.686~3.335)、放疗(HR=0.431,95%CI:0.286~0.651)及TNFAIP6的表达水平(HR=1.305,95%CI:1.041~1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中,与TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个(r≥0.5,P<0.01)。生物信息学分析结果显示,基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。结论随着脑胶质瘤病理级别的升高,TNFAIP6的表达水平逐渐升高;TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程,其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。
简介:摘要:目的:探讨基于ACE Star模式的循证护理在脑转移肿瘤(Intracranial Metastatic Tumors,IMT)患者分次立体定向放疗(FSRT)中的应用效果。方法:2020年1月至2022年6月,选取于我院接受FSRT治疗的74例IMT患者,按照随机数字表法分为常规组与循证组,各组均为37例。常规组患者接受常规护理干预,循证组患者接受ACE Star模式的循证护理干预。比较两组患者干预前后的心理健康、症状负担及生存质量。结果:干预后循证组与常规组比较,症状自评量表(SCL-90)各因子评分、埃德蒙顿症状评价量表(ESAS)各症状评分均显著更低,简明健康状况量表(SF-36)各维度评分均显著更高(P