简介：报告1例腘窝上皮样组织细胞瘤。患者男,68岁,左腘窝内侧黑色赘生物10余年,渐增大。皮肤科检查：左腘窝内上方见一花生米大小黑色息肉状赘生物,边缘规则,色素均匀,表面光滑。皮损组织病理检查显示：表皮增生,表皮突向下不规则延长,基底层色素增多,肿瘤细胞累及真皮全层,由大量上皮样细胞、少量多核巨细胞及噬含铁血黄素细胞构成,境界清楚,并伴有血管增生。诊断：上皮样组织细胞瘤。

简介：通过了解宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia，CIN）的高危因素和转归，确定早期诊断治疗方案，提高宫颈癌前病变的诊断率。对CIN各种高危因素进行分析，对高危人群的临床表现及局部症状、实验室检查、宫颈细胞学检查的诊断标准以及各种手术的方法、切除病变范围，CIN治疗方法转归进行详细介绍。CIN是与宫颈浸润癌密切相关的一组癌前病变，对存在高危因素的妇女进行早期干预及治疗是提高妇女生存质量的一项重要措施。

简介：目的测量成年CBA小鼠耳蜗和前庭的有关数据，为内耳感受器定量分析提供参考依据。方法将6只出生后3个月左右的成年CBA小鼠（12耳）的耳蜗和前庭各终器取出并制备成全耳蜗基底膜铺片和全前庭终器铺片。测量全耳蜗基底膜的总长度，以及基底膜和Corti器在耳蜗不同部位的宽度。观察并记录全耳蜗毛细胞的总数和基底膜上不同区间的毛细胞密度。观察并记录椭圆囊斑和球囊斑毛细胞的总数及其微纹区和周边区的毛细胞密度，记录壶腹嵴上的毛细胞密度。结果正常成年CBA小鼠的耳蜗基底膜长度为（5．76±0．196）毫米（平均数±标准差，下同），基底膜的宽度在耳蜗底部距起始端约1．5毫米处为（339．1±9．87）微米，在耳蜗中部距起始端约3毫米处为（304．5±11．82）微米，在耳蜗顶部距起始端约5毫米处为（300．1±7．22）微米，说明小鼠耳蜗基底膜的宽度从底回到顶回逐渐变窄。Corti器的宽度在耳蜗底部距起始端1．5毫米处为（37．80±2．24）微米，在耳蜗中部距起始端约3毫米处为（45．00±2．67）微米，在耳蜗顶部距起始端约5毫米处为（52．20±3．16）微米，可见Corti器的宽度从底回到顶回逐渐变宽。CBA小鼠全耳蜗毛细胞的总数为（3116．41±151．91）个，其中内毛细胞总数为（680．67±17．50）个，而外毛细胞的总数是（2435．8±143．46）个。耳蜗内、外毛细胞的平均密度为（541．1±9．36）个／毫米，其中内毛细胞的平均密度为（118．3±2．68）个／毫米，外毛细胞的平均密度为（422．8±11．87）个／毫米，耳蜗毛细胞在耳蜗基底膜上不同区间的毛细胞密度无明显差异（P〉0．05）。小鼠椭圆囊斑上的毛细胞总数为（3300±177．51）个，球囊斑上的毛细胞总数为（3045±361．57）个。前庭球囊斑和椭圆囊斑微纹区和周边区的毛细胞密度基本相同（P〉0．05

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简介：摘要患者男，78岁。因全程性肉眼血尿3 d，CT示右肾占位性病变入院，行右肾切除术。大体观察见肿瘤组织呈出血坏死多彩状，镜下观察见肿瘤主要由呈明显异型性的圆形或多边形上皮样细胞组成，核分裂象易见，细胞排列呈不规则条索、片状及网状裂隙样结构，裂隙边缘被覆肿瘤细胞。免疫组织化学显示血管内皮标志物（ERG、FLI-1、CD31、第八因子相关抗原）及广谱细胞角蛋白（CKpan）、波形蛋白、CD10等均呈阳性表达，肿瘤细胞Ki-67阳性指数约占50%，诊断为肾脏上皮样血管肉瘤。

简介：外阴上皮内瘤变（vulvarintraepithelialneoplasia，VIN）是一种由不典型增生的鳞状细胞构成的外阴癌前病变。近20年来，VIN的发病率从1．1／lO万上升至7／10万，尤其是在35-40岁的女性中发病率不断增加，呈年轻化的趋势[1]。VIN有一定的恶变潜能，据统计，VIN进展为鳞状细胞癌（squamouscellcarcinoma，SCC）的几率约为15％～25％[2]。由于VIN和SCC的发病率较低，国内尚无常规的筛查策略。本文就ⅥN的诊断、治疗、发病机制及预后进展等方面综述如下。

简介：摘要目的探讨肠上皮化生时幽门螺杆菌（hp）感染的情况。方法选择既往内镜诊断肠上皮化生（IM）或萎缩性胃炎内镜复查者共40例，NBI内镜下观察，并取活检，标本行hp免疫组化染色。结果病理诊断为肠化的48块标本中，8块标本有hp感染，hp感染率为16.6%。结论大多数肠化粘膜不存在HP感染。

简介：摘要上尿路上皮癌(UTUC)患者手术后复发率高且预后差。既往临床研究结果多数基于回顾性研究，对于术后辅助化疗是否可以改善患者生存尚有争论。近期临床试验结果支持辅助化疗可改善局部晚期UTUC患者的无瘤生存，含铂类药物方案是术后辅助化疗的标准方案。目前尚缺乏术前新辅助化疗与术后辅助化疗对照的临床研究结果，随着靶向治疗及免疫治疗进展，新药联合辅助治疗方案可能会进一步改善UTUC患者生存。

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简介：辣椒中的辛辣物质辣椒素(capsaicin)能够引起口腔及表皮组织辛辣的感觉，这种现象早已被人们认识并加以利用，但其作用机制尚不了解。1997年Julius运用功能克隆的方法在大鼠的cDNA文库中成功克隆出辣椒素的受体，并将其命名为香草醛受体亚型1(vanilloidreceptorsubtype1，VR1)。随后，研究者又先后克隆出人、鸡、豚鼠和兔的辣椒素受体。VR1广泛分布在背根神经节、三叉神经节和迷走神经节的中等和小直径神经元上。

简介：恶性肌上皮瘤临床罕见,又称肌上皮癌,来源于腺体组织,英文文献报道迄今只有40余例[1],大多数(60%～70%)发生于腮腺,其余为小唾液腺和颌下腺,也见于乳腺等器官.现报告1例发生于咽旁间隙的肌上皮癌.

简介：癌细胞的远处转移是肿瘤发展的最终形式，也是癌症患者死亡的最主要原因。尽管早期乳腺癌患者通过规范化治疗，5年生存率达到了目前的98％；但转移性乳腺癌患者的5年生存率较40年前相比，只是从20％提高到目前的26％，

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简介：摘要卵巢上皮性肿瘤是最常见的一组卵巢肿瘤，来源于卵巢的生发上皮。有向中肾管方向分化的特性。肿瘤体积往往较大，多呈囊性，单房或多房。其组织学分类为1.卵巢浆液性肿瘤；2.卵巢黏液性肿瘤；3.卵巢内膜样肿瘤4.卵巢纤维上皮瘤或勃勒纳瘤；5.混合性上皮性肿瘤；6.不能分类的上皮性肿瘤；7.未分化癌。各类肿瘤又有良性、交界性和恶性之分。

简介：摘要目的探讨不同级别宫颈上皮内瘤变的诊断方法。方法采用宫颈刮片（TBS分级）、阴道镜、组织病理学诊断技术对2010年扬中市免费宫颈癌筛查中159例病理诊断为宫颈上皮内瘤变者临床资料进行回顾性分析。结果宫颈刮片细胞学阳性率CINⅠ44.44％、CINⅡ73.33％、CINⅢ76.19％，阴道镜检查阳性率CINⅠ66.67％、CINⅡ88.89％、CINⅢ90.48％。阴道镜检查阳性率显著高于宫颈刮片（TBS分级）检查，CINⅠ细胞学和阴道镜检查阳率显著低于CINⅡ和CINⅢ，CINⅡ和CINⅢ的阳性率无差别。结论联合采用宫颈刮片（TBS分级）、阴道镜、组织病理学诊断技术能提高宫颈上皮内瘤变的诊断率，减少CINⅠ的漏诊。

简介：摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。

简介：摘要目的通过研究脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）与单羧酸转运蛋白-1（monocarboxylate transporter 1, MCT1）表达的关系及对肺泡上皮细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation, EMT）的影响，探究LPS诱导的肺纤维化过程中肺泡上皮细胞EMT的潜在机制。方法① 24只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为对照组（Con1组）和脂多糖刺激组（LPS1组），每组12只。LPS1组小鼠连续3 d腹腔注射LPS 5 mg·kg−1·d−1，Con1组小鼠注射等体积生理盐水，造模7 d后取材。Western blot法和免疫荧光检测肺组织MCT1以及EMT相关标志蛋白[E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）]的表达情况，ELISA法检测血清中乳酸含量，马松（Masson）染色评估肺组织纤维化程度。②将MLE-12细胞按照随机数字表法分为4组（每组3个孔）：PBS对照组（Con2组）、乳酸组（Lac2组）、脂多糖组（LPS2组）及乳酸+脂多糖组（Lac+LPS2组），分别用PBS、10 mmol/L乳酸、1 mg/L LPS和10 mmol/L乳酸+1 mg/L LPS刺激48 h。使用Western blot法及免疫荧光检测各组细胞MCT1、E-cadherin、Vimentin水平，同时检测各组细胞上清液pH值。结果①与Con1组比较，LPS1组小鼠肺组织MCT1蛋白水平降低（P< 0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05）；肺组织E-cadherin荧光强度降低，Vimentin荧光强度增强，MCT1荧光强度降低；肺组织出现纤维化表现；同时伴有血清乳酸含量升高（P<0.05）。②与Con2组比较，Lac2组MCT1蛋白水平明显升高（P<0.05），E-cadherin、Vimentin水平及pH值差异无统计学意义（P>0.05）；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1蛋白水平明显降低（P<0.05），E-cadherin水平降低（P<0.05），Vimentin水平升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Lac2组比较，Lac+LPS2组细胞MCT1蛋白水平和E-cadherin水平明显降低（P<0.05），Vimentin水平明显升高（P<0.05），pH值降低（P<0.05）。与Con2组比较，Lac2组MCT1荧光强度增强，E-cadherin、Vimentin荧光强度无明显变化；LPS2组与Lac+LPS2组MCT1和E-cadherin荧光强度减弱，Vimentin荧光强度增强。与Lac2组比较，Lac+LPS2组MCT1、E-cadherin荧光强度明显减弱，Vimentin荧光强度明显增强。结论在LPS诱导的肺纤维化过程中，LPS可抑制小鼠肺泡上皮细胞MCT1的表达，导致乳酸清除障碍和细胞外液酸化，从而促进EMT和组织纤维化过程。