简介：摘要女性患者，既往诊断为多发性硬化12年，抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎1年，治愈，发病2周前停用免疫制剂。患者头痛，视物异常，表现为视物变形，颤动感。查体：双眼向右侧注视时可见粗大眼震，向左侧注视时可见细微眼震。完善血清抗体和脑脊液检查、头及脊髓增强磁共振成像后诊断为抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病，结合既往病史，诊断为与抗NMDAR脑炎合并存在的重叠综合征。患者接受了静脉糖皮质激素冲击、静注人免疫球蛋白、口服吗替麦考酚酯等治疗，症状、体征明显好转。随访3年余，每半年利妥昔单抗治疗，病情无复发。

简介：摘要目的采用基于组织底物实验及实验室内部基于细胞底物实验的抗代谢型谷氨酸受体1抗体联合检测方法，对既往病因不明的1例以小脑性共济失调为主要表现的脑炎病例进行筛查并最终确诊，总结分析其临床和治疗特点。方法对2020年1月9日解放军总医院神经内科医学部派驻第六医学中心神经内科收治的1例以急性头晕伴行走不稳起病，继而出现头部晃动、反复言语、计算力下降的中年女性患者的临床资料进行总结。首先对患者的血清和脑脊液进行常规神经抗体检测。再通过该患者血清及脑脊液分别孵育大鼠海马、小脑以及转染抗代谢型谷氨酸受体1质粒的人胚肾293细胞，使用间接免疫荧光法进行额外抗体筛查。结合文献对代谢性谷氨酸受体1的生理功能及抗代谢性谷氨酸受体1抗体相关性脑炎的临床特点进行总结。结果经常规商品化试剂盒筛查，该患者神经抗体呈阴性，但基于组织底物实验显示其血清及脑脊液结合大鼠脑片均出现“神经毡”样染色，其中小脑浦肯野细胞出现了“美杜莎头”样特征性染色。后续结合患者的特征性头部晃动症状，通过实验室内部基于细胞底物实验明确其存在抗代谢型谷氨酸受体1抗体，进而诊断为抗代谢型谷氨酸受体1抗体相关性脑炎。1年后随访，患者经过皮质类固醇激素、人血免疫球蛋白治疗后血清抗体滴度大幅度下降伴脑脊液抗体转阴，症状虽有所缓解，但仍留有较严重小脑萎缩及共济失调。结论抗代谢型谷氨酸受体1抗体可导致急性脑炎。小脑性共济失调及头部晃动是其特征性临床表现。本病对免疫治疗反应有限，可能会遗留严重后遗症。

简介：摘要目的探究程序性细胞因子10(PDCD10)通过单极纺锤体结合蛋白3(Mob3)增加酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)的内吞过程调控胶质瘤恶性生物学的作用与机制。方法采用慢病毒转染胶质瘤U373细胞(购自中国科学院细胞中心)，构建稳定转染的过表达与沉默PDCD10的胶质瘤细胞。提取胞膜蛋白、胞质蛋白，蛋白质印迹法检测PDCD10、EphB4、Mob3的改变。将12只小鼠采用随机数字表进行随机分组，分为shPDCD10组，oxPDCD10组和对照组。行动物实验探究在干预PDCD10表达后，胶质瘤成瘤能力的改变。计量资料组间比较采用t检验。结果下调PDCD10显著增加Mob3的表达(1.05±0.08比2.34±0.34，t＝3.787，P<0.01)，而过表达PDCD10降低Mob3的表达(1.05±0.08比0.79±0.15，t＝3.420，P<0.01)。下调Mob3后，EphB4胞膜表达高于对照组(0.94±0.07比1.83±0.25，t＝5.938，P<0.01)，而胞质表达低于对照组(0.94±0.07比0.35±0.02，t＝14.040，P<0.01)。同时下调Mob3与PDCD10后，EphB4胞膜表达高于单独下调PDCD10组(0.53±0.06比1.26±0.13，t＝8.831，P<0.01)。体内实验证实过表达PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(41.7±4.3)血管数/mm2，t＝7.208，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(78.3±6.4) mm3，t＝10.430，P<0.01)均高于对照组，而下调PDCD10组瘤内微血管密度[(23.4±2.7)血管数/mm2比(3.3±0.2)血管数/mm2，t＝14.850，P<0.01]和肿瘤体积[(36.9±4.7) mm3比(19.9±2.6) mm3，t＝6.330，P<0.01]低于对照组。结论PDCD10通过靶向调控Mob3减少EphB4的内吞过程，进而促进胶质瘤生长。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养甲状腺乳头状癌(TPC-1)细胞(美国ATCC公司)分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，分别采用0、3、15和75 mmol/L二甲双胍处理24 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖；采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)分析细胞凋亡；收集细胞进行RNA测序，分析二甲双胍对微小RNA(miRNA，miR)表达水平的影响；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析差异表达miRNA的靶蛋白。蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。计量数据比较采用单因素方差分析。结果对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组吸光度(A)值分别为1.79±0.25、1.34±0.20、1.09±0.13和0.72±0.10，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.348、2.954、3.185、2.502、2.991、2.647，P<0.05)，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组凋亡率分别为(3.87±1.12)%、(10.34±2.59)%、(25.63±4.65)%和(54.33±7.28)%，各组间比较差异有统计学意义(t＝3.089、4.519、6.315、3.817、4.958、5.012，P<0.05)，且呈随药物浓度增加，细胞增殖逐渐下降，细胞凋亡逐渐增加的趋势。二甲双胍影响miR-15表达水平，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组miR-15表达水平分别为1.23±0.21、1.46±0.23、1.89±0.30和2.54±0.34，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.078、3.114、3.947、3.817、4.958、4.015，P<0.05)，且随着药物浓度增加，miR-15表达水平显著增高。PELP1基因是miR-15的靶基因，对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组PELP1蛋白表达水平分别为2.54±0.16、2.16±0.13、1.65±0.11和1.25±0.11，各组间比较差异有统计学意义(t＝2.314、2.948、3.289、2.514、3.024、2.921，P<0.05)，且随着二甲双胍浓度的增加，PELP1蛋白表达水平逐渐降低。结论二甲双胍通过靶向miR-15/PELP1影响乳头状甲状腺癌细胞的增殖和凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨血清丝氨酸蛋白酶抑制剂B1（SerpinB1）与妊娠期糖尿病（GDM）发生风险的关系。方法回顾性分析2016‌年1‌月至2018‌年1‌月于中国医科大学附属盛京医院门诊就诊的328‌名孕妇，按GDM诊断标准分为血糖正常组（n=155）和GDM组（n=173）。采用酶联免疫吸附法测定孕5~12周、孕13~23周、孕24~28周、孕29~37周血清SerpinB1水平。筛选孕5~12周和孕13~23周时尚未发生GDM，而在孕24周及以后诊断GDM的孕妇作为GDM-A组（n=18）和GDM-B组（n=26）。应用多因素logistic回归对孕期影响GDM发生的相关因素进行分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线预测孕期发生GDM的SerpinB1的最佳阈值。结果在孕5~12周、孕13~23周和孕24~28周时GDM组血清SerpinB1水平高于血糖正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。孕24~28周血清SerpinB1水平与OGTT 0 min胰岛素、HOMA-IR呈负相关（r值分别为-0.724和-0.680，P<0.05），与LDL-C呈正相关（r=0.786，P<0.05）。校正妊娠年龄、孕前体质指数、黑棘皮征和甘油三酯等混杂因素后，孕13~23周血清SerpinB1水平仍是孕24周及以后发生GDM的独立危险因素，优势比（95%可信区间）为1.573（1.035~2.228），P<0.05。GDM-B组血清孕13~23周SerpinB1水平对预测孕24周及以后是否发生GDM有较好的预测效能，ROC下面积为0.631。结论孕13~23周血清SerpinB1水平的升高和孕24周及以后发生GDM相关，可能是GDM发生之前的血清学标志物。

简介：摘要：探究同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、C反应蛋白、尿微量白蛋白，这四项指标联合检测后对糖尿病肾病的病情判断研究。随机选定历城区人民医院就医者，随机选取2022年9月—2023年2月临床被诊断为糖尿病肾病的患者77例为糖尿病肾病组，统计被确诊为糖尿病的患者77例为单纯糖尿病组；随机选定同院同期相应的77例健康体检者设定为健康对照组。对三组患者均进行血清C反应蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白四项指标的检测，三组数据进行对比分析，综合各项指标进行比较分析然后加以评定。经检测研究发现，单纯糖尿病组、糖尿病肾病组的血清C反应蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白各项水平相对于健康对照组明显提升（Ｐ均＜0．05）。健康对照组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病组血清C反应蛋白、同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白水平相对提高，各组之间检测的生化指标水平比较差异具有统计学意义（Ｐ均＜0．05）。同型半胱氨酸、C反应蛋白、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白对以上四项指标共同检测对糖尿病肾病的诊断具有一定的价值研究。

简介：摘要目的检测脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）及同型半胱氨酸（Hcy）与脑梗死发生的关系和意义。方法以彩色多普勒显像信检查204例脑梗死患者双侧颈总动脉及颈内动脉颅外段血管，根据粥样硬化斑块的回声强度把患者分为软斑组、硬斑组和无斑块组。患者均取空腹静脉血测定血清hs-CRP、Hcy、叶酸、维生素B12、纤维蛋白原（Fib）、细胞（WBC）及血脂水平。结果脑梗死患者hs-CRP水平与Hcy水平呈正相关（r=0.465,P<0.01）,3组患者各生化指标水平间差别均无统计学意义（P>0.05）。结论在脑梗死患者中，高Hcy血症导致的动脉粥样硬化可能参与了炎性反应过程。

简介：摘要慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤。随着对疾病认识的提高以及新型药物的面市，90%以上的CML患者可以获得长期生存，然而仍有少部分患者耐药。文章分析了应用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗CML患者发生耐药的机制，以及ABL激酶区突变的特征。

简介：

简介：摘要目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（CysC）、血清和糖皮质激素调节激酶1（SGK1）、同型半胱氨酸（Hcy）与肺癌患者术后淋巴结转移的相关性及预测价值。方法前瞻性选择2016年11月至2018年6月眉山市中医医院收治的行肿瘤切除、系统性淋巴结清扫术治疗的131例Ⅰ~ⅢA期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，术后随访3年，按照随访期是否发生淋巴结转移分为转移组（42例）和未转移组（89例）。术后次日检测患者血清CysC、SGK1、Hcy水平，比较不同TNM分期、分化程度、组织学类型患者CysC、SGK1、Hcy水平，比较术后是否转移组间临床病理特征及3个指标水平的差异；采用Spearman法分析3个指标与患者临床病理特征的关系；采用多因素logisitic回归模型分析术后淋巴结转移的影响因素（CysC、SGK1、Hcy以中位水平为临界值，>中位水平为水平高）；以病理检查结果为金标准，应用受试者工作特征（ROC）曲线分析3个指标水平单独及联合对术后淋巴结转移的预测价值。结果TNM分期ⅢA期患者血清CysC、SGK1、Hcy水平均高于Ⅰ~Ⅱ期患者，肿瘤低分化患者均高于中高分化患者，非鳞状细胞癌患者均高于鳞状细胞癌患者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。Spearman相关性分析显示，血清CysC、SGK1、Hcy水平与患者TNM分期（r值分别为0.454、0.672、0.645）、分化程度（r值分别为-0.399、-0.403、-0.451）、组织学类型（r值分别为0.528、0.760、0.611）有相关性（均P<0.001）。转移组血清CysC[（1.37±0.30）mg/L比（1.16±0.25）mg/L]、SGK1[（53±4）pg/ml比（41±3）pg/ml]、Hcy[（18.3±2.3）μmol/L比（15.4±1.8）μmol/L]水平均高于未转移组（均P<0.001）。多因素logistic回归分析显示，TNM分期ⅢA期（OR＝2.944，95% CI 1.556~6.847，P＝0.004）及CysC水平高（>1.23 mg/L，OR＝2.431，95% CI 1.402~5.226，P＝0.008）、SGK1水平高（>50 pg/ml，OR＝4.010，95% CI 1.815~11.748，P＝0.004）、Hcy水平高（>16.8 μmol/L，OR＝3.742，95% CI 1.747~9.142，P＝0.001）是术后淋巴结转移的独立危险因素。ROC曲线分析显示，血清CysC、SGK1及Hcy水平单独预测术后淋巴结转移的曲线下面积（AUC）分别为0.769、0.808、0.816，CysC+Hcy、CysC+SGK1、Hcy+SGK1预测的AUC分别为0.889、0.890、0.910，3个指标联合预测的AUC为0.936。结论NSCLC术后转移患者血清CysC、SGK1及Hcy水平均高于未转移患者；三者的水平与患者TNM分期、组织学类型正相关，与分化程度负相关；三者联合检测对NSCLC患者术后淋巴结转移具有较好的预测价值。

简介：摘要目的探讨海马内注射酪氨酸激酶受体结合蛋白B3(Ephrin-B3)激动剂对癫痫模型大鼠自发性痫性发作及海马组织分泌型糖蛋白Reelin及磷酸化接头蛋白(p-Dab1)表达的影响。方法将78只大鼠按照体质量匹配原则随机分成对照组和模型组，每组39只。对照组大鼠正常饲养，模型组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品注射法建立大鼠癫痫模型，在癫痫持续状态诱导成功后的急性期(7 d)，静止期(14 d)和慢性期(60 d)取海马组织，采用免疫组化及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测癫痫模型大鼠和正常大鼠海马组织Reelin蛋白及p-Dab1蛋白表达变化，每个时间点每组随机选取13只大鼠。另取48只大鼠，按照随机数字表法分为正常对照Fc-control组、正常对照EphB3-Fc组、癫痫Fc-control组和癫痫EphB3-Fc组，每组12只，前两组正常饲养，后两组进行癫痫造模，造模后7 d，所有大鼠按照分组分别进行双侧海马内注射Ephrin-B3的激动剂(EphB3-Fc)和Ephrin-B3激动剂的对照剂Fc-control，1次/d，连续7 d。给药结束后，观察两周内大鼠行为与脑电图的变化，采用免疫组化及Western blot检测Reelin蛋白及p-Dab1蛋白表达变化。采用SPSS 21.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey's检验。结果免疫组化和Western blot结果均显示，模型组大鼠海马组织中Reelin和p-Dab1蛋白在致痫后7 d、14 d、60 d表达均低于对照组(均P<0.01)。免疫组化结果显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组大鼠海马组织中p-Dab1蛋白的平均光密度值更高[(0.41±0.04)，(0.58±0.06)，P<0.05]。Western blot结果显示，癫痫后EphB3-Fc组大鼠海马组织中p-Dab1蛋白表达显著高于癫痫后Fc-control组[(1.34±0.04)，(2.26±0.10)，P<0.01]。动物行为学监测显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组大鼠自发性痫性发作持续时间更短[(39.00±1.79)s，(26.50±1.87)s；t＝23.21，P<0.01]，频率更低[(2.00±0.89)次，(0.50±0.55)次；t＝2.32，P<0.01]，潜伏期延长[(6.33±1.37)d，(12.50±1.87)d；t＝2.52，P<0.01]。脑电图结果显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组的大鼠脑电图痫性放电幅度下降[(37.30±1.21)μV，(29.00±1.41)μV；t＝25.14，P<0.01]，发作持续时间缩短[(5.35±0.19)s，(2.35±0.19)s；t＝3.13，P<0.01]。结论Ephrin-B3通过上调Reelin和p-Dab1减轻颞叶癫痫大鼠自发复发性癫痫发作。

简介：摘要目的探讨苦杏仁对老年慢传输型便秘大鼠结肠组织干细胞因子（stem cell factor, SCF）、酪氨酸激酶受体（c-kit）、间隙连接蛋白43（recombinant connexin 43, Cx43）表达的影响和作用。方法随机将60只老年SD大鼠分为苦杏仁实验组、模型对照组、空白对照组，每组20只。通过喂饲复方苯乙哌啶建立便秘模型。苦杏仁实验组大鼠给予苦杏仁煎剂（0.17 g·kg-1·d-1），空白对照组和模型对照组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液。10 d后处死大鼠测算肠道推进率，提取结肠组织，采用Western blot和RT-PCR技术检测大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平。多组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果3组大鼠肠道推进率的差异明显（F=17.515，P<0.01），模型对照组优于空白对照组、苦杏仁实验组优于模型对照组（P<0.01）。3组大鼠SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达差异均有统计学意义（F=39.565、186.912、35.760，94.879、71.543、99.986；P<0.01）；与空白对照组比较，模型对照组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平均明显降低（P<0.01）；与模型对照组比较，苦杏仁实验组大鼠结肠组织SCF、c-kit、Cx43蛋白及mRNA的表达水平均明显上调（P<0.01）。结论慢传输型便秘的发病与SCF、c-kit、Cx43的变化密切相关，苦杏仁可能是通过修复部分SCF/c-kit信号通路、促进Cx43的表达而发挥改善肠道功能的作用。

简介：摘要目的探讨在不同甘油三酯（TG）水平下，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与载脂蛋白A1（ApoA1）之间的相关性。方法随机选取在我院内科门诊及住院治疗的病人836例，对其进行血清HDL-C、ApoA1、TG测定，并根据TG含量不同进行分组，分析HDL-C与ApoA1之间的相关性。结果经统计分析发现，随着TG含量增高，相应的HLD-C含量呈梯度下降；在TG＞1.70mmol/L时，随着TG含量增高，ApoA1含量呈梯度上升；经Spearman相关分析，在TG＜10.0mmol/L时，HDL-C与ApoA1存在比较显著的相关性；在TG＞10.0mmol/L时，HDL-C与ApoA1不具有相关性。结论ApoA1的升降不一定与HDL-C成正比例，同时测定HDL-C与ApoA1对临床诊断以及疗效评估等更有帮助。

简介：摘要目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆D-二聚体(D-D)、血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)与突发性聋的相关性。方法选取2019年1—12月山西白求恩医院耳鼻咽喉头颈外科收治的113例突发性聋患者为突发性聋组，男54例，女59例，年龄(49.7±12.2)岁，年龄范围为18～80岁；另随机选取听力正常的138例同期健康体检者为健康组，男60例，女78例，年龄(49.6±12.1)岁，年龄范围为18～80岁。采用贝克曼AU5800全自动生化分析仪循环酶法测血清Hcy，ACL-TOP700全自动凝血分析仪免疫透射比浊法测血浆D-D，酶标仪酶联免疫吸附法测血清HMGB1，比较突发性聋组及健康组血清Hcy、血浆D-D、血清HMGB1水平；比较突发性聋组不同分型、分级及治疗效果的血清Hcy、血浆D-D、血清HMGB1水平及其相关性。结果突发性聋组治疗前血清Hcy水平[(14.50±13.62)μmol/L]、血浆D-D水平[(144.12±137.22)μg/L]、血清HMGB1水平[(23.95±11.83)μg/L]均高于健康组[(9.52±3.73)μmol/L、(92.53±87.68)μg/L、(7.69±3.25)μg/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；突发性聋组治疗后血清Hcy水平[(8.47±4.69)μmol/L]、血浆D-D水平[(109.75±73.78)μg/L]、血清HMGB1水平[(15.45±7.72)μg/L]均低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗有效患者血清Hcy[(14.55±12.99)μmol/L]高于治疗无效患者[(8.45±5.87)μmol/L]，血浆D-D[(149.11±109.35)μg/L]高于治疗无效患者[(108.65±75.60)μg/L]，血清HMGB1[(25.35±13.93)μg/L]低于治疗无效患者[(34.45±15 33)μg/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。突发性聋的不同分型、分级、治疗效果与血清Hcy、血浆D-D、血清HMGB1水平间呈正相关性(P<0.05)，其相关系数r的范围为0.52～0.78，其中突发性聋患者的HMGB1水平与治疗效果的相关系数r为0.78，两者呈强相关性。在辅助诊断突发性聋方面，Hcy诊断突发性聋的曲线下面积为0.925，D-D诊断突发性聋的曲线下面积为0.937。结论高Hcy是突发性聋发病的危险因素，而D-D可即时反映突发性聋的凝血状态，HMGB1参与介导动脉血管损伤后炎症过程，对促进血管斑块形成，加重组织缺血起着关键作用。将Hcy、D-D、HMGB1控制在较低水平对研究突发性聋病因、防治及预后评估有重要临床意义，且D-D水平更为灵敏。

简介：摘要目的探讨尿微量自蛋白与肌酐比值(UACR)、同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉病变的相关性。方法选择75例具备完整冠状动脉造影资料及生化检查指标的患者作为研究对象，根据冠状动脉造影结果判断其冠状动脉病变程度，其中，冠心病(CHD)组46例，非CHD组29例，并抽血检测其UACR、Hcy和hs-CRP的水平。结果CHD组患者UACR、Hcy和hs-CRP水平较非CHD组患者明显升高(P<0.05)。同时，随着年龄的增长，Hcy水平也逐渐提高，但UACR及hs-CRP水平却没有明显变化。结论UACR、Hcy和hs-CRP与冠状动脉病变存在明显的相关性。

简介：目的探讨老年急性脑梗死（ACI）患者同型半胱氨酸（Hcy）、C反应蛋白（CRP）及纤维蛋白原（Fg）水平变化及其之间的相关性。方法收集186例老年急性脑梗死患者（ACI组）、112例健康人（对照组）血液标本,采用循环酶法测定Hcy、免疫比浊法测定CRP和Fg。结果ACI组Hcy、CRP和Fg的水平均较对照组显著升高（均P〈0.01）。ACI组Hcy与CRP水平存在显著性正相关（r=0.629,P〈0.01）,与Fg水平无显著性相关;CRP与Fg水平之间也存在显著性正相关（r=0.586,P〈0.01）。结论Hcy、CRP、Fg水平与老年ACI的发生密切相关,三者联合检测对老年ACI的预防、早期诊断及治疗和预后均有着十分重要的临床价值。

简介：摘要目的研究黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞中谷氨酸受体相关蛋白表达的影响。方法将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组及不同浓度的黄芩素组，采用噻唑蓝（MTT）法检测各组PC12细胞存活情况。将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组、黄芩素组。对照组、模型组加入DMEM培养液培养，雌二醇组加入1×10-3 μmol/L雌二醇DMEM培养液，黄芩素组加入1 μmol/L的黄芩素的DMEM培养液，干预2 h后，模型组、雌二醇组、黄芩素组加入20 μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤。干预22 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测雌激素受体β（ERβ）、磷酸化的c-jun氨基末端激酶（p-JNK/JNK）和谷氨酸受体中离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）、谷氨酸受体2（GluR2）和钙/钙调素依赖蛋白激酶-Ⅱ（CaMKⅡ）表达。结果与模型组比较，1 μmol/L黄芩素组细胞增殖率［（95.80±2.47）%比（64.34±3.84）%］提高（P<0.01），黄芩素组细胞凋亡率［（7.83±0.67）%比（12.84±0.91）%］明显降低（P<0.01），NMDAR1蛋白［（0.582±0.012）比（0.352±0.012）］、GluR2蛋白［（0.538±0.017）比（0.355±0.006）］、ERβ蛋白［（0.362±0.015）比（0.262±0.018）］表达明显升高（P<0.01），p-JNK/JNK蛋白［（0.476±0.013）比（0.752±0.014）］、CaMKⅡ蛋白［（0.499±0.019）比（0.670±0.016）］表达显著降低（P<0.01）。结论黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞具有保护作用，其作用机制可能与激活ERβ、抑制p-JNK/JNK活性、调节谷氨酸受体相关蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨研究血清同型半胱氨酸、尿微量白蛋白/肌酐的比值与脑梗死的相关性。方法选取我院收治的脑梗死患者78例作为观察组，其中包括56例动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者和22例腔隙性脑梗死患者，选择有高血压、2型糖尿病、高血脂、心脏病等脑梗死潜在危险因子的非脑梗死患者78例作为对照组，利用全自动免疫发光分析仪分别测定两组患者的血清同型半胱氨酸的水平,采用速率透射法测定尿微量白蛋白，酶法测定肌酐，计算尿微量白蛋白与肌酐的比值。对其与脑梗死的相关性进行研究。结果观察组患者的血清同型半胱氨酸水平显著高于对照组患者，两组的患者的尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）阳性率差异显著，且P＜0.05，具有统计学意义。结论随血清同型半胱氨酸的增加，脑梗死的发生率也会增加。脑梗死患者的尿微量白蛋白/肌酐比值阳性率显著高于非脑梗死的患者，说明尿微量白蛋白/肌酐比值是脑梗死的独立危险因素。

简介：摘要目的研究脑梗死患者的血清同型半胱氨酸（Hcy）以及高效C反应蛋白（hs-CRP）水平，并分析两者与脑梗死之间的关系。方法收集脑梗死患者以及健康志愿者各84例，检测其血清Hcy以及hs-CRP水平，探讨Hcy与hs-CRP与脑梗死之间的关系。结果脑梗死者的血清Hcy以及hs-CRP水平显著高于正常人（P<0.05）,且不同分期、不同神经功能损伤脑梗死患者的Hcy以及hs-CRP水平存在显著差异，Hcy以及hs-CRP水平与患者的神经功能缺损评分（NIHSS）以及脑梗死面积均呈显著相关性（P<0.05）。结论血清Hcy以及hs-CRP水平对于脑梗死的发生及发展具有重要作用，可作为预测脑梗死病情严重程度的重要因子。