简介:目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例,分为肝素治疗组(47例)、常规治疗组(29例)和对照组(12例),采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛,细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间质内有少量胶原纤维,毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平(111.5±5.9、160.2±7.8和161.9±5.4)与对照组(147.8±5.3、181.4±5.1和187.1±7.5)比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平(168.7±7.1)与对照组(181.4±5.1)比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构,增强胎盘VEGF蛋白的表达,促进胎盘微血管的通透性,治疗FGR。
简介:摘要目的研究Notch信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂DAPT对分泌性中耳炎(OME)大鼠中耳超微结构的影响。方法15只雄性SD大鼠完全随机化分组分为3组(对照组、OME组、OME+DAPT组),每组5只。OME组应用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)全身及局部致敏建立OME模型,对照组以磷酸盐缓冲液(PBS)处理,OME+DAPT组在OME建模的基础上予以DAPT腹腔及鼓室注射。应用内镜、苏木精-伊红(HE)染色、扫描电镜比较各组中耳无纤毛区及纤毛区组织学及黏液-纤毛超微结构变化。采用单因素方差分析及Tukey法进行统计学分析。结果HE染色示对照组、OME组、OME+DAPT组在中耳黏膜非纤毛区和纤毛区黏膜下厚度差异均有统计学意义[非纤毛区:(6.83±1.47)μm比(38.58±9.57)μm比(32.17±11.89)μm,F=107.90;纤毛区:(26.69±3.22)μm比(30.41±6.75)μm比(26.76±4.06)μm,F=5.62;P值均<0.01]。OME组在非纤毛区和纤毛区的黏膜下厚度均较对照组明显增厚(F值为42.08和4.40,P值均<0.05),OME+DAPT组在非纤毛区与纤毛区的黏膜下厚度均较OME组减低,差异有统计学意义(F值为1.55和2.77,P值均<0.05)。扫描电镜观察纤毛区见OME组中耳黏膜纤毛排列明显紊乱、倒伏;OME+DAPT组纤毛形态排列较OME组好转,仍有部分倒伏。对照组、OME组、OME+DAPT组杯状细胞计数分别为(9.87±1.92)、(15.67±5.77)、(10.33±1.99)个,3组差异有统计学意义(F=11.43,P<0.01)。OME组杯状细胞计数明显高于对照组(F=9.00,P<0.01),OME+DAPT组杯状细胞数目较OME组减少,差异有统计学意义(F=8.41,P<0.01)。结论在OVA诱导的变态反应相关的OME中存在中耳局部超微结构变化,尤其是中耳纤毛区黏膜纤毛的超微结构改变,包括纤毛倒伏、紊乱,杯状细胞增多。DAPT可通过Notch信号通路缓解中耳黏液纤毛转运系统的形态学损伤,减少杯状细胞数量及高分泌状态从而调节OVA诱导的OME的局部变态反应。
简介:通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果:运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常(包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失),肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性(2035.42±426.49)U/L与对照组血清CK活性(293.66±76.07)U/L相比,非常显著增高(P〈0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性(425.51±143.34)U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P〈0.01)。结论:运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。
简介:目的电镜观察及定量分析联合抗氧化微量营养素(combinedantioxidantmicronutrients,CAM)对胰岛β细胞保护作用。方法采用小剂量多次注射链脲佐菌素(muitipelowdosageofstreptozotocin,MLDS)方法制备T1DM(type1diabetesmellitus)小鼠模型,分别添加4种AM和7种AM干预,应用透射电镜摄片,形态学定量评价胰岛β细胞超微结构变化。结果微量营养素添加组小鼠血糖水平明显低于糖尿病模型组;胰岛β细胞内分泌颗粒数量明显高于糖尿病模型组(p&lt;0.01);胰岛β细胞内分泌颗粒核芯与界膜之间空隙明显大于糖尿病模型组(p&lt;0.01)。结论联合应用抗氧化微量营养素对T1DM模型小鼠胰岛β细胞超微结构具有保护作用。
简介:摘要目的探讨bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)在糖尿病神经病变(DNP)中的作用,为临床提供糖尿病神经病变的形态学依据。方法所有大鼠给予链脲佐菌素(STZ)60mg/kg腹腔注射,72小时后测尾静脉血糖,血糖≥16.7mmol/L且稳定2周以上者纳为糖尿病模型。在电子显微镜下观察结状神经节超微结构,用免疫组织化学的方法检测bFGF的表达。结果电子显微镜下发现糖尿病神经病变时细胞胞质内线粒体肿胀、溶解、嵴断裂;高尔基体成熟面肿胀;内质网肿胀,明显扩张。细胞核内内质网明显扩张,尼氏体边集。糖尿病大鼠较正常对照组大鼠结状神经节细胞胞浆bFGF表达增强。结论糖尿病时大鼠结状神经节超微结构发生变化,胞浆bFGF表达增强,可能是机体的一种抗损伤反应,bFGF对糖尿病神经病变时的神经元具有修复作用。
简介:目的研究晶状体上皮细胞凋亡对白内障发展所起的作用。方法收集老年性及糖尿病性白内障晶状体前囊膜送电镜扫描,取老年性及糖尿病性白内障晶状体前囊膜各5例,用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测法,检测凋亡相关基因的表达。结果老年性白内障晶状体上皮细胞形态大小不一,多扁平细胞,细胞间隙增大,胞浆内可见空泡变性,部分细胞溶解坏死,部分细胞皱缩,呈早期细胞调亡改变;糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的胞浆空泡变性更加严重,两种白内障晶状体上皮细胞中均可见凋亡细胞。糖尿病患者白内障晶状体前囊膜样本中Fas、p53与Bax基因的表达显著高于老年性患者。结论老年性和糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮细胞的凋亡密切相关。
简介:目的探讨颅内海绵状血管瘤的病理超微结构特征及其血管壁内促血管生成素-1(Ang-1)、CD68、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况与其反复出血的关系。方法选取颅内海绵状血管瘤标本35例、肝海绵状血管瘤标本35例及正常脑组织血管标本4例,采用光镜及电镜观察其血管超微结构特征,免疫组化染色检测其血管壁内Ang-1、CD68、MMP-9的表达水平。结果颅内海绵状血管瘤血管壁薄,仅有单层内皮细胞和较薄的外膜,缺乏肌层和弹力层.细胞间可见明显的间隙连接,基底膜模糊显示不清,血管周边有大量电子密度高的沉积物。CD68及MMP一9在颅内海绵状血管瘤中表达明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。CD68与MMP-9表达之间秩和相关分析示两者呈高度正相关(r=0.870,P=-0.000)。Ang-1在颅内海绵状血管瘤中表达较低,与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论颅内海绵状血管瘤的血管在结构和功能上的缺陷和不稳定是其出血的前提条件,CD68、MMP-9的高表达与其出血密切相关。
简介:扦插是林木的重要繁殖方法。扦插生根率与枝条的幼态程度之间具有明显的相关性。扦插失败的主要原因之一是没有彻底了解无性繁殖材料组织与细胞的优化机理,而不能采取有效的措施和方法。核移植的试验表明,决定幼态的因素存在于细胞质之中。细胞器的形态数量变化以及超微结构水平可以鉴定细胞和组织的幼态程度。华北落叶松是中国北方重要造林树种,作者曾对胚、3龄和12龄树木一年生枝条的细胞超微结构,进行过一些比较研究,表明无性繁殖材料的幼态程度具有明显的年龄效应。本文借助透射电子显微镜,对华北落叶松同一树冠不同部位一年生枝条的细胞超微结构进行比较研究。结果是,上部树冠与下部树冠相比,细胞中的质体具有明显的基粒片层结构和丰富的脂滴,前质体较少。线粒体数量多,具有更发达的嵴,一些线粒体处于增殖的初期阶段。液泡以次生溶酶体的形式存在。胞间连丝数量多,其中一些可观察到精细的管状结构。由此可见,树冠上部一年生枝条细胞超微结构较树冠下部复杂,即其幼态程度较低。在同一株树木中,幼态程度具有明显的部位效应。