简介：摘要目的探讨ghrelin作用于伏核神经元对焦虑行为的影响.方法采用整体动物行为学测试技术,于双侧伏核壳部微量注射ghrelin,并采用开场实验和高架十字迷宫实验,观察焦虑行为的改变.结果ghrelin将减少大鼠在开场测试中进入中心区域的次数和停留的时间;减少大鼠在高架十字迷宫测试中进入开放臂的次数和停留的时间.结论中枢注射ghrelin有致焦虑的效应,为临床上使用ghrelin相关药物治疗焦虑情绪提供一定的借鉴意义.关键词Ghrelin;伏核;焦虑中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１３３－０２

简介：

简介：中枢神经系统对感觉信息的处理是一项复杂的神经计算过程.外界复杂的感觉信息决定了中枢神经元反应的多样性.哺乳动物对听觉信息的分析和处理有赖于中枢神经系统中有限的听神经传入通路,其中中脑下丘(inferiorcolliculus,IC)在声信号的加工处理中起到关键的作用,它直接影响着对声信号的整合和编码.

简介：摘要运动神经元病(MotorNeuronDisease)，简称MND，是以损害脊髓前角，桥脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。临床上以或（和）下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现，其中以上、下运动神经元合并受损者为最常见。只要患了这种病，先是肌肉萎缩，最后在病人有意识的情况下因呼吸肌无力呼吸而死亡。所以这种病人也叫“渐冻人”。本文就1例典型MND病例患者的心理护理作一探讨。

简介：摘要目的研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。方法正常大鼠随机分为空白组、模型组。采用慢性、不可预知性温和刺激（CUMS）结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型，分中药治疗组（高、中、低剂量），对照组，各组15只，于第0、7、14、21、28天观察行为学指标（体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间）。28天取大鼠海马组织，观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。结果相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组＞对照组。组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关，空白组与对照组与治疗时间无差异。抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。治疗组大鼠海马区神经元排列整齐，细胞体呈椎体形，较大，核大而圆，且与中药剂量呈正相关。结论宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞，引起相关蛋白及递质的改变，具有抗抑郁作用。

简介：目的：探索果蝇脑神经元胰蛋白酶急性分离的新方法.方法：解剖果蝇晚三龄幼虫脑组织,用胰蛋白酶化学消化并辅以机械微振荡法分离制备单个细胞,用果蝇细胞培养液适当孵育.在倒置相差显微镜下对其进行形态学观察和分类,结合全细胞膜片钳技术对其电生理学特性进行初步研究.结果：该方法成功制备出三类大小和形态各异、活性较好的果蝇脑神经元,未见神经胶质细胞;以三型细胞为电生理学研究对象,记录到五种类型的全细胞外向钾电流.结论：我们建立的果蝇晚三龄幼虫脑细胞急性分离方法简便易行,稳定可靠.

简介：摘要：运动神经元病病机复杂，临床各家探讨性从五脏、奇经、邪毒等辨治，本虚标实成为共识，一味培本往往加重内生浊毒，浊毒使病程缠绵，在探究致病治本同时应辨治浊毒病理因素，湿、痰、瘀、滞等不仅是病理因素，同时也是致病因素，重视祛邪解毒化浊是辨治运动神经元病重要一环。

简介：摘要：在这篇论文中，我们提出了模拟电流在有源电源滤波器中进行检测的方法：计算机模拟提出的仿真电路、实验研究采用PSPICE电路仿真软件。这种方法的有效性已通过模拟和实验结果得到证实，这是一种有源电力滤波器仿真电路，其基础就是神经自适应谐波电流。PSPICE模拟和测试结果对电路的有效性也进行了确认。

简介：摘要目的研究神经病理性疼痛（NP）大鼠模型中是否存在神经细胞的铁死亡，探究O3治疗NP的机制。方法选取60只雄性SD大鼠，随机平均分为3组：神经病理性疼痛模型组（NP组）、假手术组（Sham组）及臭氧组（O3组）。NP、O3组采用坐骨神经结扎术构建神经病理性疼痛模型；Sham组行假手术。O3组术后，在损伤处局部注射15 μl O3（40 μg/ml），NP和Sham注射等量空气，均为术后1次/d。于术前1 d（T0）及术后1、3、7、14 d（T1～T4）测定模型大鼠的机械缩足反应阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。取大鼠脊髓节段，采用Western Blot检测T1～T4时的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）的表达水平，采用免疫荧光技术检测T4时脊髓背角内NeuN+神经元细胞数，采用透射电镜分析T4时脊髓背角内铁死亡特异性改变，采用铁死亡试剂盒检测T1~T4时脊髓背角内铁沉积情况。结果与Sham组相比，NP组和O3组大鼠：T2~T4时MWT降低，TWL缩短；T4时脊髓背角NeuN+神经元数量减少；T4时神经细胞线粒体出现铁死亡特异性改变；T2~T4时神经组织内铁含量增高。与Sham组相比，NP组大鼠GPX4水平降低，ACSL4水平升高。与NP组比较，O3组大鼠：T2~T4时MWT升高，TWL延长；T2~T4时GPX4水平升高，ACSL4水平降低；T4时脊髓背角NeuN+神经元细胞数量增加；T4时神经细胞线粒体萎缩程度改善；T2~T4时神经组织内铁含量降低。上述结果均有统计学意义（均P<0.05）。结论O3可能通过抑制铁死亡的形式，治疗神经病理性疼痛。

简介：目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响，探讨其相关性。方法40只C57BL／6小鼠随机分为平原对照组及不同时长（1d、3d、7d、14d）的高原低氧处理组，每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境，实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理，对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α（HIF—1α）及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在皮层组织的表达；赫斯特荧光染料33342（Hoechst33342）染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比，不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达，同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下，自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因，而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。

简介：目的既往研究表明,孤啡肽在脑损伤后的表达明显升高,本研究通过特异性阻断孤啡肽受体（opioid-receptor-likereceptor,ORL-1）,观察对受损神经元是否具有保护作用。方法建立神经元机械性损伤模型,用孤啡肽受体特异性阻断剂（[Nphe1]-NC（1-13）-NH2,Nphe）阻断孤啡肽受体,通过四甲基偶氮唑蓝（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）活性,钙离子水平测定,研究Nphe对机械性损伤神经元存活率的影响。结果MTT法测定神经元机械性损伤后12h细胞存活率显示：单纯损伤组细胞存活率为46%±4%,与对照组相比显著下降（P〈0.05）,不同剂量Nphe（30、300、1200nM）干预组的细胞存活率分别为56%±5%、67%±7%、72%±8%,与单纯损伤组存活率46%±4%相比差异显著（P〈0.05）。LDH活性检测提示损伤后12h和48h,Nphe干预组LDH活性与损伤组相比有显著差异（P〈0.05）。神经元机械性损伤后12h,Nphe能够降低损伤后细胞内钙离子水平（P〈0.05）。结论ORL-1的特异性拮抗剂Nphe能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。结果与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少(P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加(P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少(P<0.05)。结论电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

简介：摘要弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤是一种2016年世界卫生组织分类新列入的罕见神经元-混合神经元胶质肿瘤。当前影像个案报道多为广泛软脑（脊）膜异常增厚、强化结节及脑表面小囊状改变。文中报道1例酷似脑膜炎表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，影像学表现为多脑叶皮质肿胀、囊变不明显的均匀软脑膜增厚强化及脑回样钙化；临床上表现为反复急性发作的脑膜刺激征表现，且抗炎治疗有效；病理学证实为弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤。通过报道1例非特异表现的弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤患者，分析其影像和临床诊断思路，并结合文献复习，更新对该病的认识，提高临床鉴别诊断能力。

简介：摘要目的观察PC12细胞X线照射后有无程序性坏死，检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达变化及其对程序性坏死的调控作用。方法PC12细胞经不同剂量照射后在不同时间点通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测其坏死。程序性坏死特异性抑制剂Nec-1预处理后，通过LDH检测细胞坏死变化。免疫印迹(WB)检测照射干预后RIP3的表达情况。RIP3特异性抑制剂GSK’872预处理后通过LDH检测细胞坏死变化。通过WB筛选RIP3敲低效果最佳的转染序列。将细胞分为对照组、照射组、溶媒对照组、空载对照组和预处理组，采用WB、免疫荧光染色、MTT、LDH和AnnexV-FITC/PI流式检测分析。结果细胞经4 Gy照射后培养3 h细胞坏死程度相对最大，RIP3蛋白表达增加。Nec-1、GSK’872和RIP3基因敲低预处理后，细胞坏死减少。结论4 Gy照射可诱导PC12细胞出现程序性坏死，照射后培养3 h作用最明显；RIP3参与放射诱导PC12细胞的程序性坏死过程，并且发挥重要的正向调控作用。

简介：摘要单神经元PID控制在工业发展过程当中有着极为关键的作用，可以有效地提升控制精度与控制范围，本文通过对于单神经元自适应PID控制的分析与应用进行探讨，为其进一步发展提供了借鉴。

简介：应用人工神经元网络理论,探讨和建立在综合评价CAI课件指标体系中起重要作用的指标权重的BP算法模型.实现对CAI课件的综合评价.

简介：摘要对于传统ＰＩ双闭环直流电机调速体系存在呼应速度慢、超调量大、抗干扰才能及自适应才能差等问题，提出了一种双闭环直流电机调速体系的神经元PID转速调理器规划办法。该转速调理器选用神经元操控器和份额操控相结合进行规划，然后构成了一种具有自学习、自适应才能的神经元PID控制器，然后与传统单神经元PID规划的转速调理器操控作用进行了比照。结果表明，依据神经元PID转速调理器的双闭环直流电机调速体系具有较快的呼应速度、杰出的动态和静态稳定性、较强的自适应才能和抗干扰才能。

简介：目的检测神经分化因子NeuroD在大鼠耳蜗螺旋神经元顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Real—TimePCR技术，观察耳蜗螺旋神经元损伤1d、3d、5d后NeuroD的表达变化。正常成年SD大鼠32只随机分为对照组（生理盐水5ml／kg，1次／d，腹腔注射，连续5d），用药1d组（顺铂5mg／kg，腹腔注射），用药3d组（顺铂5mg／kg，10Vd，腹腔注射，连续3d），用药5d组（顺铂5mg／kg，1次，d，腹腔注射，连续5d），每组8只，建立顺铂耳毒性模型。采用Real—TimePCR、免疫组织化学染色检测不同时间螺旋神经元NeuroD的mRNA及蛋白表达变化。结果成功建立顺铂耳毒性大鼠模型，随着用药时间的延长，神经分化因子NeuroD在耳蜗螺旋神经元中呈动态变化。NeuroD的mRNA和蛋白表达在用药1d及3d组分别为2．17~0．39、1．15~0．20及7．02~0．69、2．42~0．40，与对照组及用药5d组比较具有统计学意义（P值〈0．01）。结论NeuroD在用药1d后开始增加，3d后达到高峰，5d后下降；在用药早期有一过性表达增强，后期表达下降同时听力损失明显。表明NeuroD可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。

简介：摘要本文通过查阅国内外运动神经元病患者辅助沟通的相关文献，总结运动神经元病患者沟通障碍的特点、沟通不良所导致的影响以及辅助沟通的应用现状，旨在为存在沟通障碍的运动神经元病患者提供适宜的辅助沟通系统，以期提高患者生活质量，改善负性心理情绪，从而减轻照顾者负担。

简介：摘要庞贝病（Pompe disease）亦称糖原贮积病Ⅱ型（GSDⅡ），传统认为它是一种遗传性肌肉病，特征是编码酸性α-葡萄糖苷酶（GAA）的基因突变，其糖原贮积主要在肌肉。但有文献报道庞贝病可见脑血管内皮细胞受损、自主神经功能障碍、周围神经系统和小纤维神经病变。罕见运动神经元受累表现。本文报道1例庞贝病合并运动神经元受损病例，提示庞贝病是一种神经肌肉疾病并文献回顾，以提高临床诊断效率。