简介：摘要以阿霉素(ADR)肾病大鼠为实验模型，探讨慢性肾病的中医发病机理，分别阐述近年来中医药单方制剂或复方制剂在治疗阿霉素肾病大鼠方面的研究进展，为中医药治疗肾病的基础研究提供思路，同时为临床治疗提供科学的理论依据。

简介：摘要目的观察肾复康Ⅵ方治疗阿霉素大鼠肾病模型的疗效。方法将大鼠随机分为正常组12只，实验组24只，将实验组尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型再随机分为模型组与肾复康组，2w时肾复康组给予肾复康Ⅵ方治疗4周。于第2w与第6w测各组大鼠24h尿蛋白定量，6w时测ALB、TC水平，取肾脏观察肾组织病理变化。结果肾复康组与同期模型组比较，大鼠一般状态好转，6w时24h尿蛋白定量降低（P<0.05），正常组ALB，TC较模型组与肾复康组高（P<0.05），肾复康组与模型组比较（P>0.05），光镜下正常组肾小球肾小管结构正常，肾组织病变程度肾复康组较模型组减轻。结论肾复康Ⅵ号方能够改善大鼠一般状态，降低24h尿蛋白定量，但对ALB、TC不明显，可以改善肾脏病变程度，延缓阿霉素肾病的病情进展，对阿霉素肾脏损伤有保护作用。

简介：目的建立大鼠心脏移植急性排斥合并肺部细菌感染模型.方法异基因大鼠心脏移植术后给予环孢霉素A(CSA)10mg·kg-1·d-1皮下注射.术后第6天将动物随机分为继续CSA治疗(A组)和生理盐水10mg·kg-1·d-1皮下注射(B组).在术后第13天将动物进一步随机给予0.2ml,1×109cfu/ml铜绿假单胞菌气管内接种(C组)或0.2ml生理盐水气管内接种(D组).观察各组生存率,并于术后第14天处死动物,切取移植心脏和肺脏组织做病理学检查.结果实验动物全部存活;A组动物未见明显排斥反应;B组动物移植心脏发生ISHLT3R级(重度)排斥反应;C组动物发生中-重度肺部炎症反应;D组动物肺部病理未见明显异常.结论通过急性排斥和细菌气管内接种这两种干预因素处理,成功建立了心脏移植术后急性排斥合并肺部细菌感染模型.

简介：摘要目的构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型，并探索最佳剂量和给药方式。方法选用75只3周龄幼年SD大鼠，均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A～E 5组进行实验，A组给予正常饲料，饮食量不限；B组正常饮食，给予生理盐水皮下注射；C组和D组分别给予混合了浓度分别为0.25%和0.40%的BAPN饲料喂养；E组正常饲料喂养，给予BAPN＋生理盐水混合液皮下注射。实验为期6周，通过尸检的方法获取各组大鼠的主动脉标本，针对其中主动脉夹层标本进行形态学分析和病理学检测，并使用材料拉力仪分析标本的应力、应变及弹性模量等力学参数，采用t检验比较各组间差异。结果C组中共11例出现主动脉夹层；D组中共3例出现主动脉夹层；E组中仅1例出现主动脉夹层。对照组(A组和B组)未发现主动脉夹层形成。E组大鼠的胸主动脉中膜厚度[(0.054±0.004) mm比(0.048±0.008) mm，t＝2.598，P<0.05]和管壁面积[(0.620±0.074) mm2比(0.557±0.030) mm2，t＝3.056，P<0.05]均明显高于对照组。结论口服低浓度(0.25%)BAPN能够高效构建大鼠AD模型，有助于主动脉夹层形成的力学机制研究。

简介：目的通过建立大鼠颈动脉血管成形术模型，观察大鼠损伤血管的增生及再狭窄变化。方法用2FFogarty球囊导管损伤大鼠左颈总动脉，分别在不同时间点取材，观察术后不同时间点血管壁的变化。结果大鼠颈总动脉损伤后引起血管内皮细胞剥脱，新生内膜形成并增生，导致管腔狭窄。结论大鼠颈动脉血管成形术造成血管再狭窄，其造模成功率高，操作简便，疾病模型接近人类，能够为进一步研究提供理想的动物模型。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞不同途径移植对肝硬化模型大鼠的效果差别，为临床干细胞移植提供依据。方法用四氯化碳液体橄榄油混合液皮下注射和酒精喂养的方法建立肝硬化大鼠模型,将肝硬化模型随机分为肝硬化未移植组、门静脉移植组、肝动脉移植组、尾静脉移植组，构建对比实验，观察并评估。结果三种不同的途径移植MSCS肝硬化模型到小鼠体内，四周后移植组较未移植组肝功能明显改善，转氨酶明显降低，纤维化程度均明显改变，三种移植方式无明显统计学差异。结论骨髓间充质干细胞MSCS移植肝细胞大鼠后，门静脉，肝动脉组，尾静脉组移植MSCS数量均无统计学差异，对肝硬化的质量均有效，而且三种治疗效果类似。

简介：目的建立稳定的大鼠冷冻性脑损伤动物模型并进行评价。方法以自制冷冻杯，用液氮进行大鼠硬脑膜外冷冻，监测伤后的颅内压变化，测定伤后不同时期的行走、平衡等行为功能，并行神经组织病理检查。结果大鼠冷冻伤后出现颅内压升高，伤后4h达到高峰（14．56±2．31）mmHg；伤后的行走和平衡功能明显障碍；冷冻性脑损伤后神经细胞周围出现水肿，同时伴有脑皮质冻伤灶神经元变性、坏死，神经细胞和神经胶质细胞的空泡样变。结论大鼠的冷冻性脑损伤模型是一种稳定可靠的脑损伤动物模型。

简介：摘要目的构建一种稳定可靠的大鼠头部皮肤软组织扩张模型。方法设计个性化的微型扩张器，可以将其埋置在大鼠(SD大鼠28只，雄性，8～10周龄，购自空军军医大学实验动物中心)头皮下，实验动物通过随机数表随机分为两组：扩张组和假扩组，实验组定期将生理盐水注入扩张器，对大鼠头部皮肤进行充分扩张；假扩组在大鼠头皮下埋置硅胶膜，不进行扩张。术后定期收集皮肤样品，进行苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色等组织学检测，分析观察结果，包括表皮和真皮厚度、胶原纤维排列等，并使用电子显微镜进行超微结构观察，组间比较采用t检验。结果随着扩张装置的注水扩张，大鼠头皮被充分扩张，面积显著增大。假扩组表皮厚度为(54.16±9.48) μm，扩张组表皮厚度增加[(73.33±10.96) μm，t＝2.957，P<0.05]，而扩张组真皮厚度变薄[(394.00±51.38) μm]，对照组真皮厚度为(732.00±54.03) μm (t＝10.140，P<0.01)，差异均有统计学意义。Masson染色结果表明扩张皮肤胶原束排列更紧凑，组织间隙更小。透射电子显微镜显示扩张皮肤部分胶原纤维断裂，排列紊乱；成纤维细胞核膜皱褶增多，细胞器数量增多。结论设计了一种微型扩张器，可埋置在大鼠头皮下，解决了大鼠扩张效率低、不稳定的问题，可用于研究皮肤软组织扩张机制和探索新的提高扩张效率的方法。

简介：摘要目的观察大鼠缺血性股骨头坏死的MRI表现，探索大鼠股骨头坏死模型的可行性。方法4月龄健康Wistar大白鼠30只，随机分成两组，通过肌注糖皮质激素及强迫运动方式制作股骨头缺血性坏死模型。4周后进行MR检查，测量股骨头信号强度值，并取股骨头组织进行病理学观察。结果大鼠股骨头坏死的表现为形态不规则，表面局部凹陷。实验组大鼠股骨头多为混杂信号，测量的均值信号强度较对照组股骨头在T1WI、T2WI、T2WISPIR、3D-WATSc均减低。骨小梁变细且断裂，骨细胞排列紊乱，严重变性。结论肌注糖皮质激素加强迫运动制作大鼠股骨头无菌坏死模型方法可靠。用MR扫描证实早期模型的形成可行。

简介：

简介：目的:建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型,深入心衰机制的研究.方法:通过结扎大鼠冠状动脉左主干,使心室壁发生梗死,长期饲养(6周),建立心梗后慢性心力衰竭模型,并与同期的假手术组比较,观察术后大鼠临床表现、心电图、血液动力学变化及心梗区域大小.结果:手术组术后成活率52.5%,心梗后6周出现失代偿性心衰.结论:此方法有效且重复性好,可较理想地模拟心梗后慢性充血性心力衰竭的发生,对研究心衰机制有重要意义.

简介：目的探讨快速建立系膜增殖性肾炎大鼠模型的方法。方法30只SD大鼠随机分3组。正常对照组；葡萄球菌内毒素（SEB）静脉注射，牛血清白蛋白（BSA）隔日口服及免疫佐剂皮下注射组；在第二组基础上加作肝左叶切除组，14周后分别作尿蛋白，IGA免疫荧光及病理组织检查。结果肝左叶切除组蛋白尿出现的时间早于非肝切除组，但两组在14周后蛋白尿定量无明显统计学差异（P>0.05)。对照组尿蛋白定性始终均为阴性，光镜检测轻至中度系膜扩张，伴系膜细胞少量增生，但两组比较无明显统计学意义（P>0.05)。肝左叶切除组IgA免疫荧光强于非肝切除组。结论葡萄球菌肠内毒辣纱静脉注射，BSA隔日口服，免疫增强剂或在上述基础上加肝左叶切除的方法都能诱发SD大鼠系膜增殖性肾炎模型。肝左叶切除组蛋白尿出现时间早；但于14周后尿蛋白量无显著差异。

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：目的建立大鼠肾虚自然流产模型,研究模型蜕膜细胞因子、协同刺激因子表达。方法雌性大鼠20只,雄性大鼠10只。将雌鼠与雄鼠按2∶1合笼,以阴道涂片出现大量精子为妊娠第1天,随机分为对照组、模型组每天灌服羟基脲450mg/kg,第8天灌服米非司酮3.75mg/kg,建立肾虚模型;统计饮食量、饮水量、肾、卵巢、胚胎直径指数;RT-PCR检查Th1型/Th2型细胞因子mRNA表达;流式细胞检测协同刺激因子CD80、CD86、CD28、CTLA-4表达。结果模型组动物饮食量、饮水量、体重增加量与对照组比较,第8天差异有显著性（P〈0.05）;胚胎直径指数显著减少（P〈0.01）;平均流产率显著升高（P〈0.01）;TNF-α、IFN-γ表达显著升高（P〈0.05）,IL-4I、L-10表达显著升高（P〈0.05）;CD80、CD86、CD28、CTLA-4显著性降低（P〈0.05）。结论灌服羟基脲与米非司酮可成功建立肾虚自然流产制模型。Th1型（TNF-αI、FN-γ）可能对妊娠有害,高表达有可能造成流产;Th2型（IL-4I、L-10）可能有利于妊娠,高表达维持妊娠。协同刺激因子CD80、CD86、CD28、CTLA-4表达与自然流产有关。

简介：摘要目的探索SD大鼠心脏15Gy分3次照射所致放射性心脏损伤模型的建立及其早期检测指标变化，并分析联合重组人血管内皮抑制素(Endostar)的影响。方法75只SD成年雄性大鼠随机分为空白对照组(C组)、Endostar组(E组)、25Gy照射组(MHD25组)、15Gy照射组(MHD15组)、15Gy照射联合Endostar组(MHD15+E组)，分别在干预后24、48h和15d取血测CK、CK-MB、LDH和CRP，在1、3、6个月行大鼠心脏超声心动图后每组随机处死5只大鼠取心肌组织行HE、Masson染色。双因素方差分析统计。结果与C组比较，6个月MHD15组出现心肌纤维化晚于MHD25组出现。各照射组在3个月后出现射血分数、缩短分数降低(P<0.05)，且程度相似(P>0.05)。心肌酶及炎症因子各组间相近(P>0.05)。结论大鼠心脏15Gy分3次照射早期可造成心脏功能损伤，如射血分数、缩短时间降低，晚期可导致心肌纤维化，并比高剂量照射延迟出现。照射基础上联合Endostar对大鼠的放射性心肌损伤无明显影响。

简介：目的：动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型并比较评估两组模型的特点。方法：分别采用单纯被动吸烟（单一组）和被动吸烟与细菌内毒素（LPS）气管注入的复合方法（复合组）制造大鼠COPD模型，运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果：建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点；复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重；单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P〈0．01），第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚（P〈0．01），而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚（P〈0．01）。结论：COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚，即气道重塑，最终导致气流受限；复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。

简介：摘要目的建立改良大鼠肺再灌注(IR)损伤模型，评估其病理生理表现，探讨其可行性和重复性。方法28只成年SD大鼠，每组14只，随机分为假手术组(SHAM组)和肺IR损伤组(IR组)。IR组全麻下气管切开机械通气，仰卧位开胸，找到解剖标志物支气管软骨，暂停通气并置入止血夹，恢复通气，阻断肺门30 min后开放IR 45 min。SHAM组全麻下气管切开机械通气，分离肺门相同时间后关胸。术后抽取动脉血气，肺组织进行大体及HE染色，观察病理改变，测定干湿比，并用Western Blot法检测肺组织中氧化应激通路p38MAPK及NF-κB信号通路、炎性因子TNF-α、内皮细胞功能标志物eNOS表达水平。结果肺IR损伤可见气管内粉红色水样分泌物，肺大体呈水肿、淤血征象。肺泡炎评分显著升高，干湿比升高，伴p38MAPK、NF-κB信号通路激活，TNF-α表达显著升高，eNOS表达显著下降。结论左侧夹闭肺门、双侧IR损伤模型是一种实用动物模型，该改良手术方法操作简单、成本低，安全性及可重复性高。

简介：摘要目的制作一种简易、稳定的大鼠脊髓半切损伤模型，通过行为学测试动物的运动功能，为临床研究提供适宜的模型。方法根据实验要求选取SD大鼠并随机分为对照组、假手术组和半切损伤组，于手术后第1、7、14、21、28d这五个时间点采用BBB运动功能评分标准和斜板试验标准进行大鼠肢体功能检测，同时采用尼氏染色观察脊髓组织结构变化。结果通过尼氏染色发现脊髓内部的灰质和白质已经出现变性坏死。术后半切损伤组的BBB运动功能评分及斜板试验评分均显著低于其他两组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论该方法可以成功制备大鼠脊髓半切损伤模型，并且术后各项功能稳定、可靠，可以广泛应用于脊髓损伤相关机制研究及药物治疗。

简介：

简介：摘要目的构建Wistar大鼠急性放射性食管炎动物模型，观察造模后不同时间点组织病理变化。方法分别用不同剂量的6 MV X射线局部照射Wistar大鼠，照射后第3、5、7、14天处死大鼠，取全长食管组织做石蜡包埋、切片、苏木精-伊红（HE）染色，进行病理学分析。观察25、30 Gy照射后第3、5、7、14天大鼠食管的病理变化。观察不同照射组放射性射线照射后大鼠1~2周内每日进食量的变化。结果两组大鼠经25、30 Gy射线照射均未出现死亡，30 Gy组大鼠全部出现食管损伤，第7天时损伤程度最重，病理评分5.00±0.75、进食量为0 g，第14天时损伤程度减轻，进食量恢复至接近照射前。结论Wistar大鼠经6 MV X射线30 Gy剂量单次照射食管可建立大鼠急性放射性食管炎模型，照射后第7天为急性损伤期理想观察时间，之后损伤逐渐减轻，第7~14天可选择时间作为愈合修复阶段的观测点。