简介：摘要：目的：研究候选化合物对Ⅱ型胶原导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)模型大鼠类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)，探索候选化合物HXW-1、HXW-2对Ⅱ型胶原致Wistar大鼠关节炎模型的影响，为候选化合物的临床应用提供依据。方法：本实验选取检疫合格Wistar大鼠90只，按左后足跖基础容积大小随机均衡分成阴性对照组和模型对照组，阴性对照组10只，模型对照组80只。造模测量致敏第14天的左后足足容积，计算肿胀度。根据肿胀度将模型对照组分为8组，即模型对照组HXW-1、HXW-2低、中、高剂量组甲氨蝶呤对照组，每组10只动物，全部雄性。初次致敏第15天，根据各组10mL/kg灌胃给药，每天1次，共给药14天，每天进行一般观察。测量足肿胀，并对血液学、血液生化学，组织病理学等各项检查比较。结果：（1）模型对照组造模后左后足跖容积及肿胀度明显增大，关节产生病理结构改变，提示造模成功；阳性对照药甲氨蝶呤给药后第14天大鼠的左后足肿胀度减少，并减轻关节软骨的破坏、滑膜水肿及炎症变化，提示试验系统稳定；（2）受试物HXW-2对CIA模型（Ⅱ型胶原关节炎）无治疗作用。（3）受试物HXW-1剂量为1.0mg/kg、10mg/kg时对缓解大鼠Ⅱ型胶原引起的关节炎症有一定的作用，能减轻滑膜水肿及炎症、关节周围软组织炎症，特别对关节软骨及骨质的破坏有减轻作用，减轻程度与剂量有一定的依赖关系。结论 受试物HXW-1表现出了良好的抗RA效果，具有潜在的抗RA开发利用价值，为候选化合物的临床应用提供依据。

简介：摘要：目的：研究候选化合物对Ⅱ型胶原导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)模型大鼠类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)，探索候选化合物HXW-1、HXW-2对Ⅱ型胶原致Wistar大鼠关节炎模型的影响，为候选化合物的临床应用提供依据。方法：本实验选取检疫合格Wistar大鼠90只，按左后足跖基础容积大小随机均衡分成阴性对照组和模型对照组，阴性对照组10只，模型对照组80只。造模测量致敏第14天的左后足足容积，计算肿胀度。根据肿胀度将模型对照组分为8组，即模型对照组HXW-1、HXW-2低、中、高剂量组甲氨蝶呤对照组，每组10只动物，全部雄性。初次致敏第15天，根据各组10mL/kg灌胃给药，每天1次，共给药14天，每天进行一般观察。测量足肿胀，并对血液学、血液生化学，组织病理学等各项检查比较。结果：（1）模型对照组造模后左后足跖容积及肿胀度明显增大，关节产生病理结构改变，提示造模成功；阳性对照药甲氨蝶呤给药后第14天大鼠的左后足肿胀度减少，并减轻关节软骨的破坏、滑膜水肿及炎症变化，提示试验系统稳定；（2）受试物HXW-2对CIA模型（Ⅱ型胶原关节炎）无治疗作用。（3）受试物HXW-1剂量为1.0mg/kg、10mg/kg时对缓解大鼠Ⅱ型胶原引起的关节炎症有一定的作用，能减轻滑膜水肿及炎症、关节周围软组织炎症，特别对关节软骨及骨质的破坏有减轻作用，减轻程度与剂量有一定的依赖关系。结论 受试物HXW-1表现出了良好的抗RA效果，具有潜在的抗RA开发利用价值，为候选化合物的临床应用提供依据。

简介：摘要目的探究miR-137对卒中后抑郁大鼠模型的治疗作用及其作用机制研究。方法选取生长正常的54只大鼠为研究对象，A组18例大鼠正常饲养，不给予任何处理。B组为卒中组，采用大脑中动脉阻塞的方法将18例正常大鼠制作成脑缺血再灌注模型，C组18例正常大鼠在B组实验操作的基础上给予慢性温和刺激制作成卒中抑郁模型，C组18只大鼠再分为a2、b2、c2三组，a2组6例大鼠不给予任何治疗，b2组6例大鼠给予脑室注射agomir—NC处理，c2组6例大鼠给予脑室注射agomir-137处理。比较分别选取A、B、a2三组6例大鼠处死后取脑，检查miR-137的表达差异，以及A、a2、b2、c2三组糖水消化和旷野试验。结果与正常大鼠相比a2组大鼠脑中miR-137的表达水平<B组<A组，糖水消化实验显示c2组大鼠糖水消耗百分比>b2组>a2组，旷野实验显示c2组大鼠垂直得分>b2组>a2组。结论miR-137参与卒中后抑郁病理生理过程中，增阿基内源性miR-137的含量能有效促进提高miR-137的表达具有降低卒中后抑郁的作用。

简介：目的对皮下筋膜层与腹壁肌层之间移植自体子宫内膜制作的子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）模型进行评估。方法取10只雌性未交配性成熟大鼠，术前雌激素诱导，手术开腹取右侧子宫，将自体子宫内膜种植于双侧皮下筋膜层与腹壁肌层之间，术后第29天取出异位组织，进行组织形态学观察，免疫组织化学染色观察微血管密度（Microvesseldensity，MVD）。结果异位内膜在腹壁内生长，呈隆起囊状小包块，内有黏液，具有正常子宫内膜基本组织结构。异位内膜中微血管密度较在位内膜和正常子宫内膜高。结论此手术方法建立的大鼠子宫内膜异位症模型异位内膜病理改变与EMs患者类似，可以作为子宫内膜异位研究的动物模型。

简介：目的通过复制非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型并予以干预,探讨活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪因子的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组10只和高脂造模组50只,高脂造核组又分为模型组,二甲双胍干预组,活血化痰方低、高剂量组。自第8周起至第16周止每周随机处死1只大鼠,取肝脏HE染色确定模型组大鼠达到重度脂肪肝。观察大鼠的一般情况,HE染色对肝脏脂肪变性程度及炎症程度进行分级、评分,检测血清中ALT、AST、TG、TC含量,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清瘦素、脂联素水平。结果与正常组大鼠相比,模型组血清中ALT、AST、TG、TC显著增高（P〈0.01）;各给药组血清中ALT、AST、TG、TC显著降低（P〈0.05）;模型组血清中瘦素水平显著升高（P〈0.01）,脂联素水平显著降低（P〈0.01）;各给药组血清中瘦素水平显著降低（P〈0.05）,脂联素水平显著升高（P〈0.05）。结论活血化痰方能减少大鼠血清中脂联素、瘦素含量,从而干预脂肪肝的形成。

简介：目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组：空白对照组（UC）12只,间歇低氧组（CIH）12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比（WT%）;免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。

简介：摘要目的探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中肝细胞生长因子(HGF)的影响。方法选清洁级雄性Wistar大鼠30只，通过随机数字表法将大鼠分为对照组、COPD组、LMWH组各10只。对照组大鼠于正常环境下喂养，COPD组与LMWH组大鼠通过熏烟及注入脂多糖建立COPD模型，LMWH组熏烟前0.5 h皮下注射LMWH 1 ml，熏烟结束后取右肺上叶组织于组织液氮中保存，通过免疫印迹法检测肺组织VEGF、HGF、c-met蛋白水平，通过酶联免疫吸附法检测肺组织转化生长因子β(TGF-β)蛋白水平。通过逆转录-聚合酶链式反应法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、HGF、肝细胞生长因子受体(c-met)mRNA水平，对比3组大鼠VEGF、HGF、c-met蛋白及VEGF、HGF、c-met mRNA及TGF-β水平。结果COPD组合LMWH组肺组织中VEGF、HGF、c-met蛋白水平和VEGFmRNA、HGFmRNA、c-metmRNA水平以及TGF-β水平均明显高于对照组(P值均<0.05)，而LMWH组肺组织中以上指标均明显低于COPD组(P值均<0.05)。结论COPD大鼠VEGF、HGF、c-met、TGF-β水平呈现出高表达，上述因子可能参与COPD的发生、发展，而LMWH则能对其水平表达有抑制作用。

简介：摘要目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组，模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧，建立实验性正畸模型，对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例；组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82) mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.091、3.412、6.119、3.816，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19) U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83) U/mg]，差异有统计学意义(t＝3.109、3.891、6.819、4.192，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09)，差异有统计学意义(t＝1.664、2.290、2.891、2.099，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11)，差异有统计学意义(t＝1.948、2.591、3.663、2.984，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%]，差异有统计学意义(t＝2.008、2.784、3.722、3.012，P<0.05)。结论在实验性正畸24 h，牙周组织氧化应激反应明显增加，内质网应激蛋白表达增加，内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加，随着时间延长，牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降，牙周组织逐渐适应加力刺激。

简介：摘要目的观察经颅直流电刺激(tDCS)对认知损害模型大鼠学习、记忆能力及海马皮质神经细胞形态的影响，并探讨大鼠认知功能损害行为学特征与海马CA1区颗粒层厚度的相关性。方法采用随机数字表法将30只SD大鼠分为观察组、模型组及对照组，每组10只大鼠。通过腹腔注射东莨菪碱将观察组、模型组大鼠制成认知损害动物模型，对照组大鼠则同期注射生理盐水。制模后观察组大鼠给予tDCS干预，模型组、对照组大鼠电极放置方法同观察组，但期间不予电刺激，3组大鼠均连续干预16 d。待干预结束后采用穿梭箱及Morris水迷宫实验检测各组大鼠行为学变化；于制模后第30天时各组大鼠均断头取脑，观察其海马及皮质神经元形态学改变，同时测量海马颗粒层厚度。结果干预后观察组被电击次数[(60.5±6.67)次/min]较模型组[(145.8±19.31)次/min]显著减少(P<0.05)，寻找平台时间[(50.4±3.68)s]较模型组[(91.9±3.09)s]显著缩短(P<0.05)，穿越D象限平台次数[(23.3±3.56)次/分]较模型组[(15.3±3.43)次/分]显著增加(P<0.05)。与对照组比较，模型组海马CA1区颗粒层厚度[(93.47±1.07)μm]显著减少(P<0.05)；与模型组比较，观察组海马CA1区颗粒层厚度[(95.17±1.49)μm]明显增加(P<0.05)。经相关性分析发现，实验大鼠海马CA1区颗粒层厚度与被电击次数、寻找平台时间具有负相关性(P<0.05)，与穿越D象限平台次数具有正相关性(P<0.05)。结论腹腔注射东莨菪碱能导致大鼠认知功能受损，其受损程度可能与海马CA1区颗粒层厚度具有一定相关性；tDCS可改善认识损害模型大鼠学习、记忆功能，其作用机制可能与促进海马皮质神经元结构恢复、增加海马颗粒层厚度有关。

简介：摘要目的探讨丹参多酚酸对慢性温和应激(chronic mild stress，CMS)致抑郁模型大鼠抑郁样行为的影响及其机制。方法将50只健康雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为5组：对照组(nCMS+Nal组)、CMS+生理盐水组(CMS+Nal组)、CMS+氟西汀组(CMS+Flu组)、CMS+丹参多酚酸组(CMS+Sal组)、CMS+氟西汀+丹参多酚酸组(CMS+Flu+Sal组)，每组10只。除对照组外，其余4组均接受持续21 d的CMS造模。CMS造模21 d后，按照分组分别给大鼠腹腔注射0.9 %生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)、氟西汀(20 mg·kg-1·d-1)、丹参多酚酸(40 mg·kg-1·d-1)、氟西汀(20 mg·kg-1·d-1)+丹参多酚酸(40 mg·kg-1·d-1)，连续21 d，给药期间，后4组大鼠继续给予CMS干预。分别于基线水平(第0天)、造模后(第21天)、干预后(第42天)进行强迫游泳和糖水偏爱实验评估抑郁样行为，之后处死大鼠取前额叶皮质和海马，采用RT-qPCR检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response 88，MyD88)mRNA的水平。采用Luminex技术检测细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素2(interleukin-2，IL-2)、干扰素γ(interferon-γ，IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平。采用SPSS 21.0进行数据分析，行为学数据进行重复测量方差分析，分子指标数据用单因素方差分析，Spearman做相关分析。结果重复测量方差分析结果显示，在基线水平、造模后和干预后五组大鼠的体质量、糖水偏爱率、强迫游泳静止不动时间的组别与时间的交互作用显著(F＝18.238, 6.921，7.591，均P<0.05)。造模后，与nCMS+Nal组相比，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和CMS+Nal组4组大鼠体质量降低、糖水偏爱率降低、强迫游泳静止不动时间增加(均P<0.05)；干预后，与CMS+Nal组相比[体质量(350.15±41.65)g，糖水偏爱率(52.95±11.13)%，静止不动时间(91.40±15.22)s]，CMS+Flu、CMS+Sal、CMS+Flu+Sal和nCMS+Nal组大鼠体质量更重[(378.21±30.78)g，(385.12±43.19)g，(391.41±31.21)g，(402.33±18.67)g，均P<0.05]、糖水偏爱率高[(69.30±15.56)%，(68.12±10.99)%，(71.18±9.51)%，(75.47±11.55)%，均P<0.05]，而强迫游泳静止不动时间降低[(68.81±21.74)s，(66.10±25.51)s，(63.53±22.32)s，(71.21±21.41)s，均P<0.05]。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组三组间体质量、糖水偏爱率和静止不动时间两两比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。干预后，CMS+Flu组、CMS+Sal组、CMS+Flu+Sal组和nCMS+Nal组大鼠前额叶皮质和海马中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达水平均低于CMS+Nal组(均P<0.05)。在前额叶皮质部位，CMS+Flu+Sal组的TLR4 mRNA(0.715±0.358)、MyD88 mRNA(0.739±0.233)表达均低于CMS+Sal组(1.943±0.606，1.815±0.897)(均P<0.05)。大鼠前额叶皮质与海马部位TLR4 mRNA的表达水平与MyD88 mRNA水平、TNF-α水平、强迫游泳静止不动时间呈正相关，与糖水偏爱率呈负相关(前额叶皮质r＝0.915，0.041，0.027，-0.178；海马r＝0.810，0.070，0.011，-0.153；均P<0.05)。结论丹参多酚酸改善CMS导致的大鼠抑郁样行为，这可能与其抑制脑内TLR4/MyD88信号通路介导的免疫炎性反应有关。

简介：摘要目的探讨当归芍药散(Danggui Shaoyao San，DSS)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠认知功能的影响及其机制。方法50只SPF级雄性SD大鼠(6~7周龄)按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组(9.45 mg·kg-1)、DSS低剂量组(1.6 g·kg-1)和DSS高剂量组(6.4 g·kg-1)，每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型；造模7 d后大鼠按照分组分别灌胃给药，1次/d，连续28 d。采用Morris水迷宫实验检测VD大鼠的学习记忆能力；ELISA法检测大鼠海马组织氧化应激产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平；Western blot法检测海马组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及瘦素受体/糖元合成激酶3β/微管相关蛋白tau(leptin receptor/glycogen synthase kinase 3β microtubule-associated protein tau，LEP-R/GSK-3β/tau)信号通路相关蛋白表达情况。采用GraphPad Prism 9.0软件对数据进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果水迷宫实验结果显示，五组大鼠逃避潜伏期的时间和分组交互作用不显著(F＝1.223，P>0.05)，分组主效应和时间主效应均显著(F＝74.65，18.32；均P<0.05)。第5天时，尼莫地平组、DSS低剂量组和DSS高剂量组逃避潜伏期均低于模型组(q＝14.425，7.477，21.392，均P<0.05)，且DSS高剂量组低于尼莫地平组[(15.28±2.46)s，(22.78±3.31)s，q＝6.966，P<0.05]。五组大鼠穿越平台次数差异有统计学意义(F＝17.331，P<0.05)，尼莫地平组及DSS高低剂量组的穿越平台次数均高于模型组(q＝6.789，10.635，5.270，均P<0.05)，且DSS高剂量组的穿越平台次数高于尼莫地平组[(6.84±1.63)次，(5.22±1.75)次，q＝3.846，P<0.05]。ELISA结果显示，五组大鼠海马组织MDA、ROS和SOD表达水平均差异有统计学意义(F＝49.338，38.518，15.440，均P<0.05)。DSS高剂量组海马组织MDA水平、ROS水平低于模型组(q＝16.061，13.541，均P<0.05)和尼莫地平组(q＝4.317，5.162，均P<0.05)，SOD水平高于模型组(q＝8.179，P<0.05)和尼莫地平组(q＝4.135，P<0.05)。Western blot结果显示，五组大鼠凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax、Caspase-3表达均差异有统计学意义(F＝30.692，43.384，均P<0.01)。DSS高剂量组Bcl-2/Bax表达水平高于模型组(q＝10.562，P<0.05)和尼莫地平组(q＝3.820，P<0.05)，Caspase-3表达水平均低于模型组(q＝12.139，P<0.05)和尼莫地平组(q＝7.734，P<0.05)。五组大鼠海马组织LEP-R、p-GSK-3β、p-S404 tau和p-S202 tau表达水平均差异有统计学意义(F＝80.927，59.230，159.784，105.923，均P<0.01)。尼莫地平组、DSS高剂量组LEP-R、p-GSK-3β蛋白水平均高于模型组(q＝16.275，20.104，均P<0.05；q＝12.942，17.257，均P<0.05)，两组p-S404 tau、p-S202 tau表达水平均低于模型组(q＝19.121，27.456，均P<0.05；q＝17.559，22.780，均P<0.05)。DSS高剂量组LEP-R((0.98±0.15)，(0.86±0.14))、p-GSK-3β((0.95±0.16)，(0.82±0.13))蛋白水平均高于尼莫地平组(q＝3.829，4.314，均P<0.05)，p-S404 tau[(0.41±0.03)，(0.58±0.07)]、p-S202 tau[(0.48±0.05)，(0.59±0.06)]表达水平均低于尼莫地平组(q＝8.335，5.220，均P<0.05)。结论DSS可改善VD模型大鼠的认知功能，其机制可能与降低氧化应激水平、抑制神经元凋亡、上调LEP-R/GSK-3β/tau信号通路有关。

简介：摘要目的建立与人喉癌前病变发生相似的动物模型。方法36只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，每组18只，使用体积分数为1%的4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide，4NQO）溶液涂抹实验组大鼠喉部黏膜至20周，生理盐水涂抹对照组大鼠喉部黏膜，涂抹方法及时间同实验组，肉眼及内镜观察喉部黏膜变化，组织学观察并确定病变形成。应用SPSS 22.0软件进行统计学处理。结果实验组大鼠在第4、8、12、16、20周的食量、饮水量及体重均低于对照组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。实验组大鼠喉部逐渐出现白色斑块、浅表溃疡、糜烂以及粟粒状颗粒，组织学表现过程为轻、中、重度不典型增生及原位癌，对照组大鼠喉黏膜符合正常上皮表现。实验组大鼠喉黏膜组织中Ki67阳性细胞数在第4、8、12、16、20周的个数分别为13.5±2.4、35.6±5.8、53.4±8.3、78.8±11.6、80.6±12.4，对照组均为0个，差异均有统计学意义（t值分别为9.74、10.63、11.14、11.77、11.26，P值均<0.01）。结论4NQO涂抹法的致病过程和组织病理学特征与人相似，此方法制备喉癌前病变动物模型实用易行，结果可靠。

简介：摘要目的分析重症胰腺炎(SAP)继发感染SD大鼠模型小肠防御素-5 mRNA的变化，探讨SD大鼠肠道内感染菌情况。方法将实验使用的36只SD健康大鼠分为4组，每组9只，分别建立SAP大鼠模型，A组为对照组，将大鼠直接处死。B、C、D组分别在制成大鼠模型后12、24、36 h后对大鼠进行处死，对胰腺进行病理性检查，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察大鼠模型体内小肠防御素-5 mRNA的水平变化，观察大鼠腹水颜色、胰腺组织病理学、胰腺大体组织学、血清脂肪酶含量、血清淀粉酶含量、大鼠肠道内感染菌情况。结果B、C、D组健康SD大鼠均患SAP；运用RT-PCR技术得出B、C、D组小肠防御素-5 mRNA水平分别为0.769±0.090、0.571±0.129、0.510±0.063，均低于A组(1.107±0.164，t＝5.420、6.269、10.194，P<0.05)。B、C、D组SD大鼠与A组比较，腹水颜色更深，胰腺组织破坏更明显；B、C、D组大鼠血清脂肪酶含量分别为(2 177.84±86.36)、(2 348.79±83.45)、(2 459.87±91.36) U/L，血清淀粉酶含量分别为(7 767.94±436.36)、(8 348.79±463.46)、(9 859.87±461.37) U/L均高于A组的(107.71±36.17)、(1 446.71±236.14) U/L(血清脂肪酶：t＝66.330、73.921、71.815，P<0.05；血清淀粉酶：t＝38.221、39.808、48.700，P<0.05)；大鼠肠道内均受到细菌感染，且细菌菌株随着大鼠病情加重而增多(P<0.05)。结论SD大鼠模型小肠防御素-5 mRNA获得性缺陷是造成SAP大鼠体内胰腺组织损坏、受到细菌感染的重要因素。

简介：【摘要】目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对 D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠 Rho/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ ROCK）通路的影响。 方法：对照组给予常规饲料及蒸馏水喂养，模型组给大鼠 150mg/kg*d皮下注射 D-半乳糖，连续 42天，制备 AD大鼠模型。造模 14天后，第二组给予生理盐水灌胃，第三组给予 0.04%EGCG2mg/kg*d灌胃，连续 28天，前后分别采用 Morris水迷宫检验大鼠的行为变化，制作 HE染色切片，免疫组化检测 β 淀粉样蛋白和 ROCK的表达。 结果： Morris水迷宫测试中，模型组大鼠的平均逃避潜伏期显著高于 EGCG组和西药组。 对照组、 EGCG组和西药组大鼠的 β 淀粉样蛋白显著低于模型组大鼠（ P ＜ 0.05）； 对照组、 EGCG组和西药组大鼠的 ROCK蛋白的表达显著高 于模型组大鼠。 模型组大鼠的 SOD、 GSH-Px水平显著低于 EGCG组和 西药组（ P ＜ 0.05）。 结论： EGCG可能通过抑制 β 淀粉蛋白和激活 ROCK的表达水平，增加 SOD、 GSH-Px表达来改善其认知障碍。

简介：目的建立大鼠股薄肌原位游离移植的模型，评价术后肌萎缩与肌肉收缩功能的相关性。方法显露、游离大鼠股薄肌．在肌肉起止点处切断肌肉附着部，支配神经入肌点前0．5cm处切断该神经，并夹闭该肌的主要供血动静脉约50min，在此期间将肌肉原位重新缝合固定，并行神经端端吻合，复通肌肉血循环。分别在术后不同时段观测肌肉萎缩和肌肉收缩功能的相关指标，并比较其相关性。结果成功构建了吻合血管神经的大鼠股薄肌游离移植动物模型，各分组大鼠成活良好。肌肉移植后，肌湿重维持率先降低后增加，术后第4周时最低，为59．3±5．2％，术后晚期时仍低于对照组的水平（p〈0．05）；肌纤维横截面积呈现相同的变化趋势。计算术后移植肌肉的最大单或强直收缩力的维持率，术后早期（术后1～3周．失神经期），肌肉功能维持率下降较快，3周时最大单收缩力仅存对照侧的39．53±3．63％，随后逐渐上升，至术后30周时恢复为正常对照的83．16±8．19％；而最大强直收缩力则分别降至39．09±5．07％，然后恢复至86．74±2．88％。结论所构建的吻合血管神经的大鼠股薄肌游离移植动物模型符合研究需要；肌肉移植后肌湿重维持率和肌细胞横截面积先呈现典型肌萎缩后表现，后随神经的再支配，萎缩逐渐好转，但至术后30周时仍未恢复到术前对照组水平；肌湿重维持率和肌细胞横截面积的变化具有较好的一致性，与肌肉功能的变化具有良好的相关性。肌肉萎缩是游离肌肉移植后功能降低的主要原因之一，从蛋白质代谢角度出发，移植后肌肉内蛋白含量尤其是收缩蛋白含量的变化，是肌萎缩与肌肉功能的降低密切相关的重要联系点。

简介：摘要目的观察当归四逆汤对原发性痛经大鼠脾脏NK细胞活性作用。方法以原发性痛经大鼠脾脏NK细胞活性为观察指标，并与西药芬必得作对照观察。结果中药高剂量组NK细胞活性显著提高，效果优于西药（p<0.05）。结论当归四逆汤对原发性痛经大鼠具有提高大鼠脾脏NK细胞活性的作用，这可能是临床运用当归四逆汤治疗原发性痛经的内在机理之一。

简介：目的探讨加速度暴露对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响。方法采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃法诱导建立大鼠草酸钙结石模型,将40只8周龄Wistar健康雄性大鼠随机分为4组（每组10只）：空白对照组（A组）、单纯诱石组（B组）、加速度并诱石组（C组）和单纯加速度组（D组）。其中A组采用自来水饮水＋生理盐水2mL/d灌胃,B组采用1%乙二醇＋2%氯化铵溶液2mL/d灌胃,C组在B组的基础上给予加速度（＋6G）暴露,D组单纯给予＋6G暴露。各组大鼠在相同条件下饲养28d后收集血液及双肾标本,左肾组织做石蜡切片HE染色,光镜下观察草酸钙结晶情况;右肾组织制成组织匀浆,测定血液和右肾组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原性谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,以了解氧化应激情况。结果单纯诱石组和加速度并诱石组肾组织草酸钙结晶评分较空白对照组和单纯加速度组均显著增高（P〈0.01）,加速度并诱石组结晶评分亦较单纯诱石组增高（P〈0.01）。单纯诱石组和加速度并诱石组与空白对照组比较,大鼠血、肾组织MDA浓度显著升高（P〈0.01）,血、肾组织SOD、CAT、GSH-Px浓度显著降低（P〈0.01）。结论加速度暴露可能是泌尿系结石形成的危险因素之一,其机制可能与加速度暴露引起大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关。

简介：目的：观察比较辛温归肺经（豆蔻、紫苏叶、白芷）与辛温归心肝经（红花、当归）中药对复合因素致肺阳虚大鼠的影响。方法：采用烟熏（外邪犯肺）＋冰水游泳（形寒劳倦）＋服用冰水（内饮生冷）三因素复合造成肺阳虚大鼠模型,造模同时灌胃给予豆蔻、紫苏叶、白芷、红花、当归水提取物连续38天。试验期间,观察大鼠一般行为学、体重、测量肛温、背温、抓力;末次给药后气管插管毛细玻管法测定排痰量;取血测定血清一氧化氮（NO）、血液学及血液流变学指标;解剖取心、肺、肝、肾、脾,测脏器系数。结果：①辛温归肺经药物：豆蔻、紫苏叶及白芷能提高肺阳虚大鼠体重、肛温、背温、抓力、血白细胞水平,减少痰量、血清NO、血液粘度、心系数、肺系数、脾系数、肾系数;紫苏叶还能降低肝系数,这说明豆蔻、紫苏叶及白芷性味归经相同（同属辛温归肺经）,也表现出相近的药理作用,通过辛温入肺从而改善形体消瘦、阳虚内寒、背畏寒、体倦乏力、痰涎清稀、血液亏虚及血脉不畅等。②辛温归心肝经：红花及当归能提高体重、肛温、血细胞水平,减少血清NO、血液粘度、心系数、肺系数、肝系数;当归还能增加抓力,减少脾指数,这说明红花及当归（同属辛温归心肝经）也表现出相近的药理作用,通过辛温入心肝从而改善形体消瘦、阳虚内寒、血液亏虚及血脉不畅等。因归心肝经,入血分,补中有动,行中有补,具有较强的补血活血作用;但对肺阳虚证之背畏寒、体倦乏力、痰涎清稀等无很好的改善作用。结论：性味相同的中药,如果归经相同,则药理作用相近或相同;若归经相异,性味相同,则药理作用相差甚远。这体现了相同性味归经中药之间的药效相近,而相同性味不同归经的中药则药效相远。

简介：目的探讨一种简便、稳定、可重复的大鼠成年神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型的制备方法。方法以来自于成年Fisher344大鼠的海马神经干细胞系为研究对象，以无血清培养基培养并传代．并用nestin和DAPI免疫荧光双染确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1％以制备缺氧环境，将培养基换为不含葡萄糖的Earle’s平衡盐溶液，分别缺氧缺糖2h、4h、6h、8h、10h后取出细胞，恢复正常条件继续培养24h后倒置显微镜下观察细胞形态学变化，CCK-8比色法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率。同时设置常氧常糖的正常对照组。结果与正常对照组相比．缺氧缺糖2h组细胞吸光度值明显升高，细胞存活率有一定的增长，但差异无统计学意义（P〉0．05）。随着缺氧缺糖时间延长，神经干细胞形态学损伤逐渐加重，细胞吸光度值逐渐下降．缺氧缺糖6h后与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；缺氧缺糖6h起细胞存活率均较正常对照组明显下降，比较差异有统计学意义伊〈0．05）；神经干细胞凋亡率逐渐增高，且均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中缺氧缺糖6h时细胞的凋亡率已超过50％。结论利用三气培养箱物理缺氧方法可成功建立一种简便、有效的神经干细胞体外氧糖剥夺／复氧模型。

简介：摘要目的研究一种发病机制、病理改变与临床相似的SD大鼠腺性膀胱炎模型制备方法与技术，并同时探讨腺性膀胱炎的致病因素。方法将90只SD雌性大鼠随机分成A、B、C、D、E5组。45d后行尿流动力学检查，随后收集膀胱标本进行病理学检查。结果A组SD大鼠尿流动力学检查提示储尿期膀胱逼尿肌不稳定，与B、C、D、E组相比有显著的差异（P<0.001）。A组膀胱标本的腺性膀胱炎发生率显著高于B、C、D、E组（P<0.001）；B、C、D、E组腺性膀胱炎发生率差异没有显著性意义（P>0.05）。结论使用大肠杆菌多次膀胱灌注雌性SD大鼠能诱导产生的腺性膀胱炎动物模型，尿流动力学检查可以作为评估腺性膀胱炎机能学改变的方法之一。