简介：摘要脊髓损伤实验研究是当下热门的医学课题。如何制备与选择合理的实验动物模型至关重要。啮齿类动物大鼠具有易于获得、环境适应性强、手术操作简单、术后易于护理等优点为制备脊髓损伤模型的首选。常见的大鼠脊髓损伤模型有脊髓挫裂伤、脊髓压迫伤、脊髓缺血再灌注损伤、脊髓横断伤、脊髓组织缺损等。本综述针对上述的几种造模方式进行总结，对大鼠脊髓损伤模型的制备与合理选择提供参考。

简介：摘要目的探讨构建一种简单合理的SD大鼠股骨牵张成骨模型。方法2019年4月至2019年9月,根据简单随机抽样方法选取雄性成年SD大鼠30只（3个时间点,每个时间点10只）,施行右侧股骨截断术,安装带有牵张成骨功能的外固定装置,静息期7 d后,以0.5 mm/d的速度,每天分2次进行牵张,牵张期为14 d,牵张总长度为7.0 mm。实验期间观察大鼠活动；牵张结束后进入矿化期,将矿化期分为2、4、8周3个时间点,在每个时间点随机抽取10只大鼠行影像学检查；在每个时间点随机抽取10只大鼠处死,取双侧股骨标本进行大体观察和组织学观察。结果本组造模时间为（25±5）min；实验过程中,大鼠活动良好；牵张14 d,大鼠股骨基本获得预期牵张距离。标本大体照片提示,在矿化期随着时间的增加,牵张区域颜色由棕色变成灰白色,质地逐渐变硬；X线片提示,随着时间的增加,牵张区新生骨痂逐渐增多,云雾状骨痂逐渐矿化；苏木精-伊红（HE）染色结果显示,在牵张早期,牵张区域主要是成纤维细胞,随着时间的增加,逐渐出现骨小梁,在牵张后期,骨小梁增大变粗,相互交织成网状,并出现钙盐沉积。结论经过14 d牵张及8周矿化,成功构建SD大鼠股骨牵张成骨模型,该模型设计合理、手术操作简单、成功率高,具有较好的科研、临床应用价值。

简介：摘要目的建立大鼠卵巢体外低温机械灌注(HMP)模型，并验证其有效性。方法26只雌性8～10周龄SD大鼠，供体组、受体组、正常对照组和卵巢摘除组各6只，另有2只大鼠HMP结束后留取卵巢标本以备检测。供体组和取材大鼠获取卵巢和肾脏后置于0～4 ℃林格氏液中保存2 h，再行HMP 2 h。供体组大鼠卵巢组织HMP结束后移植至受体组大鼠左肾包膜下，移植7 d后检测血清抗苗勒管激素(AMH)水平，同时获取移植卵巢进行组织病理检查以及Ki67和CD31免疫组织化学染色。采用单因素方差分析比较正常对照组、卵巢摘除组和受体组大鼠血清AMH水平，采用t检验比较正常对照组和受体组卵泡计数以及Ki67和CD31阳性细胞面积百分比。P<0.05为差异有统计学意义。结果HMP后的卵巢组织血管未见明显扩张，受体组大鼠移植7 d后的卵巢组织卵泡结构完整，成熟卵泡数为(7.0±0.6)个，低于正常对照组(26.3±3.4)个，差异有统计学意义(t＝5.633，P<0.05)。受体组血清AMH为(4.63±0.87)ng/mL，高于卵巢摘除组(2.55±0.16)ng/mL，低于正常对照组(7.39±1.04)ng/mL，但差异均无统计学意义(P均>0.05)。移植7 d后受体组大鼠卵巢组织Ki67和CD31阳性细胞面积百分比分别为(29.0±2.4)%和(12.3±1.0)%，正常对照组分别为(21.9±3.8)%和(12.6±1.2)%，差异均无统计学意义(t＝1.634和0.178，P均>0.05)。结论本研究构建的大鼠卵巢体外HMP模型，方法简单，可短时间维持卵巢的正常功能，为卵巢器官保存提供了一个新的方式。

简介：摘要目的建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组，按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组，空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次，重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间；伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)；6 h观察脑MRI T2WI异常信号影；对脑组织进行大体观察；对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分；HE染色观察脑组织病理学改变。结果(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min，高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min](P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5，3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5，2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0，10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5，4.0)分]；重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0，10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0，10.0)分](P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示，单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室；0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤；0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示，单次撞击0.3 MPa亚组：硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血；单次撞击0.4 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟及额顶部血肿，额顶叶片状脑挫伤；重复撞击0.3 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟血肿，额叶片状脑挫伤；重复撞击0.4 MPa亚组：弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血，顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0，3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0，2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0，5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0，3.0)分](P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集，顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集，额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集，顶叶大部分神经细胞水肿、坏死，神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集，脑表面弥漫性神经元损伤表现，细胞结构排列紊乱，神经细胞大量水肿、坏死，神经胶质细胞肿胀。结论本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型，其TBI损伤形态更多样，损伤谱更广，可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。

简介：摘要目的改进大鼠肾移植慢性排斥模型的构建方法，评估套管法应用效果。方法2019年01月至2019年7月，使用近交系Fisher344大鼠40只(雄性，体重180～220 g，购自北京维通利华实验动物技术有限公司)作为供体，近交系Lewis大鼠35只作为受体，构建慢性排斥排组、对照组肾移植模型共35例。同时与本课题组既往传统手术方式(肾动静脉端端吻合)构建的同种异体大鼠肾移植模型进行比较。记录各组手术时间及肾动静脉吻合时间，采用Student’s t检验方法比较改良组与对照组各段手术时间，记录各组手术时间及肾动静脉吻合时间，组间差异采用Student’s t检验。结果本研究共采用套管法行改良大鼠肾移植35例，模型成功率88.57%(31/35)，平均手术时间为(108±19) min，传统手术组动脉吻合时间(18±5) min，改良手术组肾动脉吻合时间减少为(1.0±0.5) min(t＝20.043，P<0.01)，肾静脉吻合时间为(2.0±0.5) min，肾静脉吻合时间减少为(2.0±0.5) min(t＝ 23.293，P<0.01)，差异均有统计学意义。受体手术时间、血管吻合时间，冷热缺血时间与本组传统方法比较大幅缩短。结论大鼠肾移植模型中应用套管法的难度低、简便，动静脉吻合时间短，输尿管支架法吻合简单可靠。

简介：【摘要】目的：对大鼠采用诱癌剂MNU建立膀胱肿瘤模型过程中，采用不同药物进行干预，探究干预效果。方法：以90只大鼠作为研究对象，采用回顾分析法进行探究。并将大鼠随机分为三组，每组30只，即N－甲基－N－亚硝基脲组、卡介苗联合N－甲基－N－亚硝基脲组（BCG+MNU组）、阿霉素联合N－甲基－N－亚硝基脲组（ADM+MNU组）。定期采用膀胱灌注方式给药，持续给药10周，按照实验要求处死大鼠。观察三组大鼠膀胱癌的发生率，分析不同药物的影响。结果：90只大鼠只有88例完成了大鼠膀胱癌模型建立实验，2只死亡。MNU组30只大鼠，全部存活，经病理检验，膀胱癌发生率为96.67%；ADM+MNU组30只大鼠，经病理检验，膀胱癌发生率为66.67%；BCG+MNU组30只大鼠，经病理检验，膀胱癌发生率为43.33%。结论：对大鼠采用诱癌剂MNU建立膀胱肿瘤模型过程中，采用阿霉素、卡介苗等药物进行干预，表示两种药物具有抑制大鼠膀胱肿瘤生长的重要价值，但卡介苗膀胱癌抑制效果较之阿霉素抑制效果高。

简介：摘要目的探讨康复护理对关节挛缩大鼠模型的疗效。方法40只Wistar大鼠，体质量为（180 ± 20）g，雄性，按照随机数字表法，将实验大鼠分为正常对照组8只和模型组32只，模型组采用Nagai法固定左膝关节4周，复制关节挛缩模型，并把模型组分为模型对照组、康复护理干预组、药物干预组及运动干预组，每组8只。正常对照组和模型对照组只进行日常饲养，其他组给予不同的干预方法，干预时间为4周。干预前后对每只大鼠拍X片，并用X片光机来测量动物左膝关节活动度（ROM），分别取动物关节肌肉、滑膜组织，进行HE染色，观察组织变化。结果实施干预前模型组ROM为（74.74 ± 9.23）°，与正常对照组左膝关节ROM（109.72 ± 5.74）°相比减小，差异有统计学意义（t值为12.237，P<0.01），故关节挛缩模型建立成功。实施干预后与模型对照组ROM （72.20 ± 12.73°）相比，康复护理干预组ROM（103.54 ± 4.36）°和药物干预组ROM（98.13 ± 11.20）°的差值均有统计学意义（t值为-6.588、-4.325，P<0.05）。病理切片显示，康复护理干预组肌肉组织光泽度同用药干预组肌肉组织，肌肉纤维排列已接近正常组肌肉纤维排列。结论康复护理干预不仅能改善关节挛缩模型动物ROM，还有利于促进关节肌肉组织结构恢复。

简介：无

简介：摘要为阐明神经病理性疼痛的发病机制、改善疼痛治疗效果，应选择合适的动物模型进行基础研究。而现有的神经病理性疼痛动物模型种类繁多，优劣不一。据此，本综述将对几种常用的神经病理性疼痛动物模型进行比较，为神经病理性疼痛基础实验选择动物模型提供参考依据。

简介：摘要目的应用超声影像观察和评价6羟多巴胺(6-OHDA)构建的大鼠偏侧帕金森病(PD)模型中脑黑质区(SN)成像情况，观察是否有黑质区高回声(SNH)稳定出现，评价这一模型是否能用于SNH相关研究。方法将20只SD大鼠分为对照组(10只)和模型组(10只)，行立体定位注射，15 d后，行经颅超声(TCS)探测，对照组和模型组均与对侧对比，观察手术侧中脑黑质区是否出现特征性SNH。探测后处死大鼠，两组均行免疫荧光染色观察每只大鼠黑质纹状体途径多巴胺能神经元和神经纤维数量，Western blot检测黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平，染色结果和Western blot结果评价模型构建是否成功，并与其超声图像表现进行对比。结果模型组与对照组鼠各有9只存活。经颅超声可见6-OHDA构建的大鼠偏侧帕金森病模型中稳定出现黑质区高回声SNH，面积为(3.258±0.220)cm2;模型组免疫荧光染色可见手术侧TH阳性神经元较对侧明显减少甚至消失。Western blot显示模型组手术侧TH蛋白表达水平降低(P<0.000 1)。结论6-OHDA构建的大鼠偏侧帕金森病模型经颅超声下可见帕金森病特征性的SNH稳定出现，且存活率和建模成功率较高，这一模型可用于SNH超声成像机制相关的研究。

简介：摘要目的构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型，并探索最佳剂量和给药方式。方法选用75只3周龄幼年SD大鼠，均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A～E 5组进行实验，A组给予正常饲料，饮食量不限；B组正常饮食，给予生理盐水皮下注射；C组和D组分别给予混合了浓度分别为0.25%和0.40%的BAPN饲料喂养；E组正常饲料喂养，给予BAPN＋生理盐水混合液皮下注射。实验为期6周，通过尸检的方法获取各组大鼠的主动脉标本，针对其中主动脉夹层标本进行形态学分析和病理学检测，并使用材料拉力仪分析标本的应力、应变及弹性模量等力学参数，采用t检验比较各组间差异。结果C组中共11例出现主动脉夹层；D组中共3例出现主动脉夹层；E组中仅1例出现主动脉夹层。对照组(A组和B组)未发现主动脉夹层形成。E组大鼠的胸主动脉中膜厚度[(0.054±0.004) mm比(0.048±0.008) mm，t＝2.598，P<0.05]和管壁面积[(0.620±0.074) mm2比(0.557±0.030) mm2，t＝3.056，P<0.05]均明显高于对照组。结论口服低浓度(0.25%)BAPN能够高效构建大鼠AD模型，有助于主动脉夹层形成的力学机制研究。

简介：摘要目的构建一种稳定可靠的大鼠头部皮肤软组织扩张模型。方法设计个性化的微型扩张器，可以将其埋置在大鼠(SD大鼠28只，雄性，8～10周龄，购自空军军医大学实验动物中心)头皮下，实验动物通过随机数表随机分为两组：扩张组和假扩组，实验组定期将生理盐水注入扩张器，对大鼠头部皮肤进行充分扩张；假扩组在大鼠头皮下埋置硅胶膜，不进行扩张。术后定期收集皮肤样品，进行苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色等组织学检测，分析观察结果，包括表皮和真皮厚度、胶原纤维排列等，并使用电子显微镜进行超微结构观察，组间比较采用t检验。结果随着扩张装置的注水扩张，大鼠头皮被充分扩张，面积显著增大。假扩组表皮厚度为(54.16±9.48) μm，扩张组表皮厚度增加[(73.33±10.96) μm，t＝2.957，P<0.05]，而扩张组真皮厚度变薄[(394.00±51.38) μm]，对照组真皮厚度为(732.00±54.03) μm (t＝10.140，P<0.01)，差异均有统计学意义。Masson染色结果表明扩张皮肤胶原束排列更紧凑，组织间隙更小。透射电子显微镜显示扩张皮肤部分胶原纤维断裂，排列紊乱；成纤维细胞核膜皱褶增多，细胞器数量增多。结论设计了一种微型扩张器，可埋置在大鼠头皮下，解决了大鼠扩张效率低、不稳定的问题，可用于研究皮肤软组织扩张机制和探索新的提高扩张效率的方法。

简介：摘要目的探讨布洛芬对慢性癫痫模型大鼠的神经保护作用以及对海马区NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及其相关产物的影响。方法SD大鼠30只按随机数字表法分为对照组、癫痫组、布洛芬干预组，每组10只。癫痫组大鼠每隔1天腹腔注射戊四氮(PTZ)(35 mg/kg)1次，布洛芬干预组大鼠每隔1天在注射PTZ前30 min腹腔注射布洛芬(30 mg/kg)1次，对照组大鼠每隔1天腹腔注射等量生理盐水，共注射15次。最后一次注射后观察大鼠10 min，记录各组大鼠癫痫发作的潜伏期、癫痫发作级别、是否完全点燃；应用脑电图检测各组大鼠的脑异常放电情况；4 h后采用HE及Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元损伤比例，采用免疫组化染色、Western blotting实验分别检测各组大鼠海马NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达。结果(1)与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠完全点燃发生率低，且潜伏期长，发作级别低，差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组大鼠的脑电图可见棘波及高幅尖波痫样放电；布洛芬干预组大鼠的脑电图呈低幅度小棘波、棘慢波。(2)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布洛芬可以抑制癫痫模型大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18的表达，降低癫痫发作强度，起到神经保护作用。

简介：摘要目的研究超重和肥胖对SD大鼠SUI模型的影响及可能的分子生物学机制。方法采用高脂饲养SD大鼠，建立SD大鼠超重和肥胖模型；采用模拟妊娠、难产产伤和卵巢去势建立SD大鼠正常体重SUI模型、超重SUI模型和肥胖SUI模型；采用体质量指数（BMI）检测模型鼠超重和肥胖临床特征；采用喷嚏实验、尿动力学实验和HE染色病理学检测模型鼠SUI临床特征；采用FCM检测尿道括约肌凋亡率；采用ELISA检测尿道括约肌SOD和CAT活力、GSH和MDA含量；采用qRT-PCR和western blotting检测尿道括约肌bcl-2、bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。结果高脂饲养法成功建立SD大鼠超重模型和肥胖模型，模拟妊娠和难产产伤、卵巢去势成功建立SD大鼠SUI模型。SD大鼠SUI模型尿道括约肌凋亡率与BMI呈正相关，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），SOD活力、CAT活力和GSH含量与BMI呈正相关，MDA与BMI呈负相关，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），伴随bcl-2下调，bax和caspase-3上调，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论超重和肥胖能诱发SD大鼠SUI发生发展，其分子机制可能与超重和肥胖诱发尿道括约肌氧化应激反应，引起细胞膜损伤进而诱导凋亡相关。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-193a-5p靶向调控Ras相关结构域家族蛋白2(RASSF2)表达抑制炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-1β水平及其对心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响。方法取60只12～16周龄的清洁级Wistar大鼠(30只雄鼠，30只雌鼠)。2.5%戊巴比妥钠(35mg/kg)麻醉大鼠，暴露大鼠心脏后，随机选择15只大鼠进行缝合(对照组)，15只注射磷酸盐缓冲液(PBS)为PBS组，15只注射空白AAV质粒载体为AAV组，15只注射AAV-miR-193a-5p为miR-193a-5p组。PBS组、AAV组和miR-193a-5p组的大鼠冠状动脉左前降支行冠状动脉结扎构建心力衰竭模型。术后4周，彩色多普勒超声心动图检测舒张期和收缩期左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和左心室射血分数(LVEF)。应用双荧光素酶报告基因实验探索miR-193a-5p是否与RASSF2的3’非翻译区相互作用。结果术后4周，与对照组比较(4.79±0.33)，PBS组(1.57±0.16)和AAV组(1.66±0.18) miR-193a-5p表达降低，而miR-193a-5p组(9.02±0.76) miR-193a-5p表达增高(P<0.05)。与对照组[IVST：(1.88±0.15) mm；LVPWT：(1.93±0.22) mm；LVEDd：(5.44±0.79) mm；LVEF：(52.72±4.98)%]和miR-193a-5p组[IVST：(1.97±0.16) mm；LVPWT：(2.09±0.21) mm；LVEDd：(5.98±0.81) mm；LVEF：(48.83±4.17)%]比较，PBS组[IVST：(2.69±0.28) mm；LVPWT：(2.74±0.36) mm；LVEDd：(6.87±0.84) mm；LVEF：(37.45±3.55)%]和AAV组[IVST：(2.63±0.25) mm；LVPWT：(2.68±0.34) mm；LVEDd：(6.93±0.90) mm；LVEF：(36.10±3.42)%]左心室IVST、LVPWT和LVEDd显著增高，LVEF显著降低(P<0.05)，对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组[TNF-α：(2.01±0.18) μg/L；IL-1β：(8.76±1.48) ng/L；RASSF2：(1.23±0.21)]和miR-193a-5p组[TNF-α：(2.23±0.21) μg/L；IL-1β：(8.90±1.54) ng/L；RASSF2：(1.30±0.25)]比较，PBS组[TNF-α：(5.67±0.52) μg/L；IL-1β：(11.34±2.55) ng/L；RASSF2：(7.44±0.89)]和AAV组[TNF-α：(5.88±0.58) μg/L；IL-1β：(10.99±2.49) ng/L；RASSF2：(7.89±0.97)]血清TNF-α、IL-1β和RASSF2显著增高(P<0.05)，而对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过上调心力衰竭模型大鼠miR-193a-5p表达可抑制RASSF2蛋白表达，并显著抑制炎性因子TNF-α与IL-1β水平，进而提高心力衰竭模型大鼠心脏功能。

简介：摘要目的采用经颅超声（TCS）观察6-OHDA诱导的PD模型大鼠电针治疗前后中脑黑质区高回声（SNH）面积，结合黑质酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化及血清、十二指肠和黑质炎症因子IL-1β和TNF-α等，探讨TCS在PD诊断和疗效评价中的应用价值。方法60只雄性SD大鼠，随机分为假手术组15只，6-OHDA造模45只，通过向黑质区单侧输注6-OHDA诱导PD模型，模型成功33只，随机分为模型组（16只）和电针组（17只），并于造模后第15 d和45 d进行行为学评估及超声观察，造模后第45 d，每组选取4只大鼠进行脑组织免疫组化染色，余下大鼠取心脏血后，根据解剖位置迅速分离出黑质及十二指肠，进行ELISA法检测，采用方差分析及t检验比较各组间的指标差异。结果造模15 d后的大鼠损伤侧黑质区均出现明显的大面积片状SNH；超声观察第45 d时电针组损伤侧SNH面积比模型组减少，差异有统计学意义（t=4.01，P<0.05）；电针组TH阳性面积与模型组相比显著增加，差异有统计学意义（t=2.84，P<0.05）；电针组血清和十二指肠TNF-α及十二指肠IL-1β较模型组有所下降，差异均有统计学意义（t=8.88，7.64、10.86，P均<0.05）；模型组、电针组SNH面积与TH阳性面积之间存在显著相关性（r=-0.698、-0.723，P<0.05）。结论TCS可以成功观测PD模型大鼠电针治疗前后SNH的面积变化，可作为PD诊断和疗效评价的指标之一。

简介：摘要目的建立一种简便可控、质量可靠的肢体挤压缺血-再灌注损伤大鼠模型，并评估其有效性及稳定性。方法通过定压、恒容标准技术建立动物模型，即采用自锁式尼龙扎带行大鼠右侧后肢近端加压捆扎阻断后肢血流，尼龙扎带宽度为5 mm，通过压力监测装置维持阻断压力在（300±20）mmHg。大鼠趾掌表现为苍白青紫、发凉，并经激光多普勒血流成像仪验证肢体血流被成功阻断，即造模成功。给予大鼠单侧后肢血流阻断4 h，然后于不同再灌注时间（0.5、2、4、8 h）后收集缺血肢体腓肠肌、肾脏、肝脏、肺组织及血清标本（n=6/组）。Masson染色观察腓肠肌组织学变化，HE染色观察肾脏、肝脏及肺组织学改变，同时检测各组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）水平并进行组间比较。结果与对照组比较，肢体缺血4 h后大鼠腓肠肌出现明显肿胀及淤血表现，Masson染色镜下可见腓肠肌纤维肿胀、排列不规则、肌纤维间隙增宽；于再灌注后不同时间点（0.5、2、4、8 h）观察，腓肠肌损伤逐渐加重，局部肌细胞出现坏死，再灌注各组腓肠肌湿重与对照组的差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组血清CK水平为（38.78±2.59）U/L，肢体缺血（4 h）组（621.97±98.77）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清CK水平分别为（9 400.25±1 051.30）U/L，（6 312.27±3 056.83）U/L，（3 511.03±871.83）U/L和（5 509.55±675.13）U/L，差异有统计学意义（F=39.35，P<0.05），肢体缺血-再灌注（0.5 h）组血清CK水平最高。在肢体缺血-再灌注后大鼠肾脏、肝脏和肺组织均出现不同程度的病理和功能改变。肾脏出现肾小球大小不一，肾小管上皮细胞水肿，管腔狭窄，肾小球萎缩等变化。对照组血清BUN水平为（57.1±2.2）mg/L，肢体缺血（4 h）组（183.9±28.3）mg/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清BUN水平分别为（400.6±22.8）mg/L，（396.9±20.5）mg/L，（371.8±64.4）mg/L和（644.5±108.7）mg/L，差异有统计学意义（F=83.42，P<0.05），肢体缺血-再灌注（8 h）组血清BUN水平最高。肝脏出现肝细胞水肿，汇管区小叶间动脉充血，肝血窦扩张、红细胞渗出，气球样变及小叶中央出血等改变。对照组血清ALT水平为（54.71±6.01）U/L，肢体缺血（4 h）组为（113.62±21.86）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清ALT水平分别为（168.92±14.56）U/L，（458.36±89.27）U/L，（436.39±55.85）U/L和（703.01±43.57）U/L，差异有统计学意义（F=165.5，P<0.05），肢体缺血-再灌注（8h）组血清ALT水平最高。肺组织出现肺泡壁断裂，肺泡腔及间质内充血，气道闭塞，淋巴细胞浸润等表现。结论通过稳定压力和恒定受压肌肉容积建立的大鼠模型模拟了肢体急性挤压缺血-再灌注损伤的疾病状态，稳定性强，可重复性高，可用于肢体挤压缺血-再灌注损伤相关的后续基础研究。

简介：摘要目的观察白杨素对缺血缺氧性脑病模型新生大鼠的脑保护作用，探讨其作用机制。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和白杨素低、高剂量组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠制备缺血缺氧性脑病大鼠模型。模型制作完成后，白杨素低、高剂量组立刻腹腔注射白杨素30、60 mg/kg，假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续给药4 d。采用HE染色观察各组大鼠脑组织病理学改变，生化测定脑组织SOD、CAT、MDA水平，采用Western blot法检测脑组织血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)、转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)蛋白表达。结果假手术组大鼠神经细胞排列规则有序，胞核圆形，核仁明显；模型组大鼠脑组织水肿，神经细胞排列松散；白杨素低、高剂量组神经细胞变性、坏死较模型组减轻。与模型组比较，白杨素低、高剂量组大鼠脑组织中SOD[(55.74±5.14)U/mg、(69.84±5.05)U/mg比(37.64±6.41)U/mg]、CAT[(2.44±0.22)U/mg、(2.59±0.42)U/mg比(2.08±0.37)U/mg]活性升高(P<0.05)，MDA[(3.74±0.05)mmol/mg、(2.60±0.18)mmol/mg比(4.35±0.24)mmol/mg]水平降低(P<0.05)；脑组织HO-1[(0.43±0.08)、(1.02±0.15)比(0.14±0.07)]、Nrf2[(0.48±0.07)、(0.79±0.09)比(0.26±0.08)]蛋白表达增加(P<0.05)。结论白杨素可减轻缺血缺氧性脑病大鼠神经损伤，其机制可能与上调HO-1、Nrf2蛋白表达有关。

简介：摘要目的建立SD大鼠放射性肺纤维化模型，探寻实验中纤维化蛋白、细胞因子等作为组织纤维化程度评价指标的可行性，为放射性肺纤维化的研究提供基础。方法选取体重为180~200 g的SD雄性大鼠37只，完全随机分为对照组（5只）和照射组（32只）。照射组采用X射线行右肺单次照射，照射剂量分别为13 Gy(10只）、15 Gy(10只）和17 Gy(12只），分别于照后4个月和6个月，采用苏木精-伊红染色和马松三色染色评价大鼠肺组织纤维化程度；采用Western blot检测纤维黏连蛋白1(FN1）、基质金属蛋白酶2(MMP2）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肺组织中的表达；测定肺组织中羟脯氨酸含量以评价肺组织中胶原蛋白表达水平。酶联免疫吸附测定法测定支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β （TGF-β）、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）的变化。组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组相比，照射组4~6个月后均出现肺纤维化，纤维化程度随照射剂量的增大和照射时间的增长而增加；照射组大鼠肺组织中FN1、α-SMA的蛋白表达水平较对照组升高，MMP2的蛋白表达水平较对照组降低；6个月照射组羟脯氨酸含量较对照组升高，分别从（514.19 ±282.20）μg/mg增加至（886.13±145.01）、（1188.70±273.84）、（1700.70±590.95）μg/mg，且差异均有统计学意义（t=2.621、3.609、4.004，均P<0.05）；支气管肺泡灌洗液中TGF-β、白细胞介素6、TNF-α分泌量较对照组上调，差异有统计学意义（t=4.030~12.780，均P<0.05），IFN-γ较对照组下调，差异有统计学意义（t=2.498~4.303，均P<0.05）。结论SD大鼠放射性肺纤维化模型构建成功。大鼠肺组织纤维蛋白含量未能反映肺组织纤维化程度，肺组织羟脯氨酸含量与支气管肺泡灌洗液中细胞因子在重度纤维化时可作为评价指标。

简介：摘要目的探讨冬凌草对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)大鼠血清生化指标和肝组织过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α和PPARγ表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的SD雄性大鼠构建NAFLD模型，随机分正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、冬凌草低、中和高剂量组，每组6只。HE染色观察大鼠肝组织脂肪变性程度；采用全自动生化仪测定生物化学指标；采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛（MDA）含量；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力；采用分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力；提取肝组织采用免疫组织化学和RT-PCR测定各组大鼠肝组织PPARα、PPARγ蛋白和mRNA的表达。结果与模型组比较，冬凌草能降低ALT、AST活性和减少血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-H）的含量，升高高密度脂蛋白（HDL-C）的含量，调节血脂，显著增加肝组织SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量（P均<0.05）。与正常组相比，模型组PPARα和PPARγ蛋白表达（6.95±4.45和2.73±1.07）及mRNA（0.36±0.02和0.21±0.02）明显减少(P<0.05)，冬凌草低、中和高剂量组与模型组相比，PPARα、PPARγ蛋白及mRNA表达增多，并且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论冬凌草对大鼠血清的生化指标和肝组织有良好的改善作用，这可能与其抗氧化、上调PPARα和PPARγ的表达有关。