简介:目的探讨宁波市大气颗粒物中可吸入颗粒物(inhalableparticulatematter,PM10)及细颗粒物(fineparticulatematter,PM2.5)的浓度对流感样病例发病的影响。方法应用分布滞后非线性模型对2014-2016年的大气颗粒物PM10及PM2.5的浓度与同期流感样病例的时间序列进行研究,分析两者之间的关联性,计算相应归因危险度百分比(attributableriskproportion,AR%)以评估污染物对流感样病例发病的急性效应。结果两种颗粒物浓度均与流感样病例发病数呈正相关,单污染物分析中,两种大气颗粒污染物均会造成短期内的流感样病例发病的增加,且产生的影响表现出滞后性和收获效应,其中PM10产生的效应AR%值要高于PM2.5,滞后0-7d的累积AR%值分别为5.13%(95%CI:2.94%-7.37%,P〈0.001)和2.52%(95%CI:-0.75%-5.90%,P=0.139)。而双污染物分析中,调整其他气态污染物后,PM10与流感样病例之间的关联强度发生改变,PM2.5仅在纳入二氧化氮(nitrogendioxide,NO2)后引起滞后0-7d的流感样病例发病的增加。结论颗粒物PM10及PM2.5浓度的升高会引起同期流感样病例发病的增加。
简介:摘要:随着工业化和城市化的不断推进,大气颗粒物重金属污染问题日益突出,给环境和人类健康带来了严重威胁。因此,深入研究大气颗粒物重金属污染排放浓度及环保检测技术,提高治理水平具有重要意义。本文从重金属污染对环境和人类健康的危害、影响大气颗粒物重金属污染排放浓度的主要因素、常用监测技术和方法以及环保检测技术在治理中的应用案例和挑战等方面进行探讨。期望本文能够为相关领域的研究和实践提供有益参考。
简介:摘要目的探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。方法本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞,通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率;用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21;用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS),通过检测细胞衰老逆转情况,测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期,研究H2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响;并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生,研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用,以及H2S对氧化应激的影响。结果不同浓度的PM刺激24、48、72 h后,用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高,占比接近40%,p21表达水平最高。随着PM浓度的增加,更多的细胞周期停滞在G0-G1期,S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激,100 μmol/L的NaHS刺激细胞后,对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比,β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显,细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞,与对照组相比,单纯刺激PM组的ROS的产生增加,而加入NaHS后,使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。结论PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老,而H2S可以拮抗这种改变。
简介:摘要:随着绿色港口建设的深入推进,船舶对于港口区域的环境影响日益受到关注,交通运输部大力推进岸电建设与使用,本文从排污许可规定的颗粒物排污系数、港口源解析两个方面对船舶靠港颗粒物排放进行了分析,对其在港口区域颗粒物排放贡献率进行了研究,能够支撑船舶排放控制有关政策的制定。