简介:目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组(2.5mg/kg)、PM2.5中度组(5mg/kg)和PM2.5高度组(10mg/kg)共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。
简介:摘要目的研究大气细颗粒物(PM2.5)短期暴露对老年人血脂代谢的影响。方法采用定群研究设计,于2018年9月至2019年1月,在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访,每次随访开展3 d的个体暴露监测,随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。结果70名对象年龄为(65.0±2.8)岁;男性占48.6%(34名);BMI为(25.0±2.5)kg/m2;TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为(5.75±1.32)、(1.55±0.53)、(3.27±0.94)、(1.78±0.52)和(3.97±1.06)mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示,调整混杂因素后,滞后72 h PM2. 5浓度每升高10 μg/m3,TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值(95%CI)分别为1.77%(1.22%~2.32%)、1.90%(1.18%~2.63%)、1.99%(1.37%~2.60%)和1.74%(1.11%~2.37%),高TC、高TG和高LDL-C的患病风险OR(95%CI)值分别为1.11(1.01~1.22)、1.33(1.03~1.71)和1.15(1.01~1.31)。结论PM2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。
简介:摘要本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物(PM2.5)的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析,主要发现如下:近年来我国大气PM2.5污染总体防控成效显著,2020年我国大气PM2.5年平均浓度较2013年降低明显,但当前我国大气PM2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平;短期暴露于大气PM2.5显著增加我国居民死亡风险,特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险,同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险;持续性PM2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险,且重污染天气持续时间越长、PM2.5浓度越高,健康影响更为严重;大气PM2.5化学组分与健康危害程度存在关联,其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM2.5的健康危害密切相关;大气PM2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化,继而造成人体各系统的损害;儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM2.5暴露的健康损害高于一般人群,是大气PM2.5污染暴露的脆弱人群;大气污染防治政策的实施显著改善人群健康,无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量,降低由此引起的健康损失,同时个体防护干预措施可显著降低大气PM2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM2.5污染状况,基于现有急性健康风险的科学研究,提出三方面建议。(1)大气PM2.5污染防治政策建议:持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展;继续推动工业产业升级;着力控制交通领域污染;不断完善大气污染治理现代化体系;逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作;探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。(2)大气PM2.5污染防治公众健康防护建议:加强大气污染监测和相关信息发布;加强大气污染健康危害科普宣传;明确大气污染健康防护指导建议;加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。(3)大气污染人群健康风险研究建议:加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究;系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究;开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究;开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究;开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究;开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。
简介:摘要目的分析大气细颗粒物(PM2.5)影响巨核细胞成熟以及分化为血小板的关键毒性组分。方法将PM2.5有机组分(O-PM2.5)、金属组分(M-PM2.5)和水溶性组分(WS-PM2.5)使用实际大气环境占比浓度和各组分相同浓度两种暴露浓度处理人巨核细胞。采用CCK-8实验检测巨核细胞存活,利用CellTiter-Blue、明场形态观察、流式细胞术、麦胚凝集素(WGA)染色等方法评价巨核细胞形态大小、DNA倍体化、分化表面因子表达和血小板生成等巨核细胞成熟及分化的关键指标。结果PM2.5金属组分和有机组分处理巨核细胞后,细胞出现生长滞后,同时伴随着细胞体积增大、DNA倍体化发生、髓系特异性分子CD33表达减少以及巨核细胞成熟相关抗原CD41a表达增加。WGA染色结果显示,与对照组相比,PM2.5金属组分和有机组分暴露组细胞形成的芽状突起增多。水溶性组分对巨噬细胞成熟分化过程无影响。结论PM2.5金属组分和有机组分为促进巨核细胞成熟和分化的关键毒性组分。
简介:利用北京、上海、兰州、香港和南京5个城市街道灰尘与大气细颗粒物(PM2.5)中各元素的含量,比较分析不同城市街道灰尘与PM2.5的元素组成特征,并利用对数浓度图和分歧系数法探究两者元素组成的差异及其与人为源元素的相关性。结果表明:5个城市街道灰尘和PM2.5中,元素Fe、Al、Ca、K、Na占绝大部分(街道灰尘约占97.48%,PM2.5约占90.11%),元素Ti、Mn、Zn、Pb、Cu、Cr和Ni仅占较小的比例(街道灰尘约占2.51%,PM2.5约占9.60%),元素As和Cd含量则更少(街道灰尘约占0.01%,PM2.5约占0.29%)。5个城市街道灰尘与PM2.5元素组成的分歧系数为0.627—0.801之间,平均值为0.711,处于较高水平,即城市街道灰尘与PM2.5的元素组成存在较大差异。人为源元素(Zn、Pb、Cu、Ni、As、Cd、Mn、K、Cr)在PM2.5中的富集程度高于街道灰尘,城市街道灰尘和PM2.5中人为源元素含量的相关性也较大(r=0.783,P〈0.01)。Al、Ti、Ca、Fe等典型的地壳元素中,仅Ti元素在街道灰尘中富集,Al、Ca和Fe元素有时富集在街道灰尘中,有时富集在PM2.5中,其含量也未呈明显相关。此外,内陆城市的Na元素在街道灰尘中富集,沿海城市的Na元素则多在PM2.5中富集。
简介:摘要:大气细颗粒物(PM2.5)源头复杂,其对城市生态环境的威胁引起广泛关注。交通、工业、建筑施工、生物质燃烧等多元化排放源导致城市大气中PM2.5浓度居高不下。PM2.5的复杂性体现在不同源头的贡献差异、气象和地理条件的影响、复杂的物质成分及形成过程。治理应从源头出发,加强排放源监管,推动清洁能源使用。科学治理需要深入了解PM2.5的来源、分布和化学成分,结合大气模型和监测技术,制定有针对性的治理策略。综合考虑城市特点,实施差异化治理,促进可持续发展。通过协同努力,政府、企业和市民形成合作机制,共同推动城市环境与经济协同发展。