简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：目的：探讨和分析心绞痛护理康复及预防调摄措施。方法选取我院2013年4月-2014年4月收治的心绞痛患者120例，将其随机分为对照组和观察组，每组60例。对照组采取常规护理措施；观察组在对照组的基础上采用有针对性的护理康复措施；对比分析两组患者康复治疗时间、复发率及治疗费用等临床指标。结果观察组康复治疗时间、治疗费用明显少于对照组，组间差异（P〈0.05）；观察组复发率3.3％，明显低于对照组复发率16.7％，组间差异（P〈0.05）。结论对于心绞痛患者实施有针对性的护理康复措施，并采取切实有效的预防调摄措施，能够有效改善患者临床症状，提高远期治疗效果，缩短康复时间，减少复发率，具有安全、经济、高效等优点，值得临床推广及应用。

简介：心绞痛是一种由于心脏缺血导致的剧烈胸痛，通常出现在胸骨后方，有时可以向肩膀、颈部、背部和臂部放射。心绞痛通常会出现在身体运动或情绪激动后，休息或服用药物后可以减轻症状。如果您或您身边的人出现了心绞痛的症状，怎么办呢？本文将为您介绍心绞痛的急救护理措施。

简介：脑血管畸形是一种先天性疾病，指的是脑血管发育异常，导致血管壁薄弱或异常扩张，容易出血或形成血栓，从而引起脑部症状或危及生命。脑血管畸形的发生率约为0.1%-0.5%，男女发病率相近。脑血管畸形的病理特点是血管壁异常，血管内腔扩张，血管壁薄弱，容易破裂出血。脑血管畸形的临床表现因病变部位和大小不同而异，常见症状包括头痛、癫痫、神经功能障碍等。

简介：CREATE（carotidrevascularizationwithev3arterialtechnologyevolutiontrial）是一项前瞻性、非随机的多中心临床试验，研究联合栓子保护装置的颈动脉支架术对于高危／重度颈动脉狭窄患者的疗效。前后分为4个研究阶段，CREATESpideRX是其中第三个阶段，主要探讨联合采用SpideRX远端栓子保护系统（美国，ev3公司）的颈动脉支架置入术的安全性。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：目的探讨心血管内科护理风险管理及应对措施,提高护理质量.方法363例心血管内科患者随机分为观察组147例和对照组216例,对照组行传统常规护理,观察组在此基础上给予护理风险管理,比较两组护理疗效及满意度情况.结果观察组护理疗效和患者满意度明显高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论风险管理应用于心血管内科护理中可提高护理质量.

简介：摘要目的探讨高位截瘫患者的术前访视及术中护理措施。方法器械护士与巡回护士共同做好患者的术前与术中的心里护理缓解患者的心里压力。更好的配合手术结束。结果通过医护共同努力使高位截瘫患者手术顺利进行。结论手术室护士的爱心与关心是截瘫患者手术成功的重要条件。

简介：目的对脑出血术后再出血的问题以及采取措施进行探讨。方法对2013年12月到2015年12月在我院接受治疗的30例高血压脑出血术后再出血病人的临床资料进行回顾分析,探讨脑出血术后再出血的原因和预防措施。结果312例高血压脑出血患者手术后再出血的人数为30例,�

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的：分析生化检验时溶血对其准确性造成的影响以及相关的纠正措施。方法将同一血液样本分为两份，其中一份血清标本没有溶血，另一份血清标本发生溶血，对两个样本中各项检测指标进行对比，并对血清中血红蛋白的浓度以及溶血的变化数值进行分析。结果TP、AST、CK、CK-MB、HBDH以及LDH和K＋检测值，溶血标本高于未发生溶血的标本，比较具有统计学差异（P＜0.05），Na＋检测值未溶血的标本高于发生溶血的标本，比较具有统计学差异（P＜0.05）。溶血导致的TP、AST、CK、CK-MB、HBDH、LDH、K＋同血清Hb浓度具有正相关，Na＋变化情况同血清Hb浓度呈负相关。结论生化检验结果会受到溶血的影响，并且同血清中Hb浓度具有明显的相关性，借助血清Hb浓度可以对生化检测指标进行纠正。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：目的对高龄心血管病住院患者并发肺部感染的护理措施进行分析和探讨。方法收集我院2014年4月至2015年4月期间的高龄心血管病并发肺部感染患者120例,然后将120例患者随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,对对照组的高龄心血管病并发肺部感染患者实行常规的护理干预,对观察组的高龄心血管病并发肺部感染患者实行有针对性的护理。结果对照组患者对护理很满意的为15例,满意的为17例,一般满意的为7例,不满意的为11例,总体满意率为81.67%;观察组患者对护理很满意的为31例,满意的为22例,一般满意的为4例,不满意的为3例,总体满意率为95.00%。总体来看,观察组患者对护理的总体满意率明显大于对照组,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论根据高龄心血管病并发肺部感染患者的不同病因采取有针对性的护理措施可以有效提高护理的效果,改善患者的临床症状,提高临床治疗效果,促进患者的早日康复。

简介：目的探讨sT段抬高型急性心肌梗死患者行急诊经皮冠脉介入治疗术（PCi）出现无复流现象的原因及预防措施。方法选择sT段抬高型急性心肌梗死患者202例，无急诊PCI治疗禁忌证，随机分为3组，分别给予常规PCI治疗、血栓抽吸和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb，Ⅲa受体拮抗剂后PCI等不同的治疗，监测患者PCI治疗后血浆脑钠肽前体（pro—BNP）和PCI术后冠脉造影TIMI血流分级，记录患者住院时间和28d死亡率。结果三组患者间发病至梗死相关血管开通时间、总平均住院时间、PCI治疗术后28d死亡率差异无统计学意义。常规PCI治疗组无复流现象的发生率高于血栓抽吸组和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂组，并且血浆pro—BNP明显高于后者。结论心肌梗死患者PCI术后无复流的发生与冠脉内微血栓形成有关，通过血栓抽吸和冠脉内注入血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的方法可以有效减少无复流的发生。

简介：目的探讨糖尿病患者治疗中低血糖发生的原因及预防措施。方法选择2010年10月～2012年10月期间我院收治的糖尿病治疗并发低血糖患者58例，对其临床资料及发病原因进行回顾性分析。结果58例患者中57例血糖值恢复正常，1例在纠正低血糖后，因合并症死亡。结论加强糖尿病低血糖的预防措施，可以有效减少低血糖的发生率，降低并发症出现率，保障患者的生活质量。

简介：目的探讨经皮腔内冠状动脉支架术并发症临床防治措施。方法：40例经皮腔内冠状动脉支架术患者出现并发症及处理情况。结果40例中,其中急性和亚急性血栓形成1例、穿刺部位出血3例、分支闭塞1例、支架脱载1例、支架扩张不完全1例。结论术前做好防范准备,术中及时识别危险性且发现并发症,并及时合理处理并发症,将减少引起的严重后果。

简介：目的：探讨西藏高海拔农牧区原发性高血压患病率，确定科学有效的防控措施。方法：选取西藏高海拔农牧区，抽样调查满35岁周岁及以上居民19000人进行调查原发性高血压的患病情况，采取入户调查测量血压，登记有关信息及高血压治疗信息，用电子血压计检测显示动脉收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)，舒张压≥90mmHg则诊断为高血压疾病。结果：分析不同年龄段高海拔农牧民高血压患病率为，其中男性为11.12%，女性为13.35%，高血压疾病控制主要以药物治疗为主，男性控制率为10.8%，女性为13.2%。结论：西藏高海拔农牧区居民高血压患病率较高，且治疗率、控制率均低，应采取健康教育的方式，入户宣传高血压疾病预防的健康知识。

简介：2．可供戒烟的药物及疗法有：WHO建议使用的戒烟辅助药中，一线药物包括尼古丁替代疗法（NicotineReplacementTherapv，NRT）类产品（包括尼古丁贴片、尼古丁咀嚼胶、尼古丁鼻喷剂、尼古丁吸入剂和尼古丁舌下含片）和盐酸安非他酮。所有的NRT剂型均有效，大约使戒烟成功率加倍。二线药物是指在一线药物无效时临床医生可选用的药物，包括可乐定和去甲替林。