简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：摘要目的RNA干扰技术靶向敲除TLR4基因对子宫颈癌Siha细胞生物学行为影响。方法试验分为重组载体组、空载体组与空白组3组，利用RT-PCR技术对3组细胞中的TLR4 mRNA表达情况进行检测，分别在MMT实验以及细胞划痕实验中对细胞的增殖情况进行观察并绘制其增长曲线。结果（1）重组载体组细胞中 TLR4 mRNA转染前的表达水平为（81.6±2.1）%，显著高于转染后的表达水平（23.6±1.8）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；空载体组与空白组中的TLR4 mRNA增殖情况在转染前后对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）转染72 h时，重组载体组吸光度A值为（0.12±0.02），空载体组吸光度A值为（0.15±0.01），空白组吸光度A值为（0.16±0.02），空载体组与空白组的细胞增殖速度在转染72 h时均快于重组载体组，差异均统计学意义（均P＜0.05）。（3）重组载体组细胞在划痕后培养细胞的48 h与72 h时的迁移率均慢于未转染组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论小分子RNA靶向敲除TLR4基因可有效抑制子宫颈癌Siha细胞的生长速度。

简介：摘 要：本文浅谈电磁干扰类型和影响、PLC控制系统电源的主要干扰来源，以及提高系统抗干扰能力的主要技术措施。

简介：<正>1.概述随着我国铁路事业的迅速发展,大量的现代化电子设备如:计算机联锁系统、驼峰自动化控制系统、行车调度指挥系统等不断应用,这些新设备对周围电磁环境的要求更加严格,特别是铁路信号系统对抗干扰技术的应用非常重视,各种防护措施紧紧围绕提高系统抗干扰能力和减少对系统外设备的干扰进行工作。

简介：摘要：目前电子系统发展较为迅速，为了可以更好提升应用效果，应当避免系统受到的干扰。在工作中需要针对系统的干扰问题进行分析，了解到产生干扰的因素，从根本上完成对电子干扰问题的解决。实际问题处理当中，需要促使系统的抗干扰素力得到提升，不断优化系统的使用效果。本文围绕系统中的抗干扰内容作为切入点，在系统中实施软件与硬件的整体抗干扰技术，完成系统化分析，以供参考。

简介：摘要：近年来，随着社会经济发展及无线电反制设备在各行业的广泛运用，导致无线电磁环境日趋复杂，GPS干扰事件呈逐年上升趋势，因GPS干扰导致航班复飞、返航等的事件偶有发生，给民航飞行安全带来了新的隐患。本文以2023年某民用机场发生的几起典型GPS干扰事件为例，通过理论分析建模的方法，分析查找GPS干扰源，并就GPS干扰技术体制进行分析，提出改进建议及措施。

简介：变频器大多运行于恶劣的电磁环境，且作为电力电子设备，内部由电子元器件、计算机芯片组成，易受外界的一些电气干扰，其输入侧和输出侧的电压电流含有丰富的高次谐波，投入运行既要防止外界干扰它，又要防止它干扰外界。本文主要介绍变频调速传动系统的主要电磁干扰源、干扰途径及抗干扰措施。

简介：摘要通过对第三代移动通信系统的长期演进系统（LTE）的干扰进行简要分析，认为LTE系统的上行干扰相对于下行干扰更加复杂、随机。通过理论推导、分析和仿真证实，认为LTE系统的单载波上行干扰大致符合对数正态分布，并且来自相邻小区的干扰占主导因数；与此同时，多载波上的干扰随着频率呈阶梯型起伏，不利于采用自适应调制编码技术，需要采取必要的措施来克服。该结论有利于估算LTE系统容量和调度中的干扰预测。

简介：摘要目的研究沉默Dicer酶的表达对人舌鳞癌细胞Tca-8113的细胞侵袭性的影响。方法采用RNA干扰技术沉默Tca-8113中Dicer酶的表达后，应用细胞划痕实验，粘附实验，Transwell细胞迁移实验及细胞侵袭性实验检测细胞侵袭性的变化。结果Dicer酶表达下调后，Tca-8113细胞细胞侵袭性增加。结论沉默Dicer酶的表达可促进Tca-8113细胞的侵袭能力。

简介：目的验证smallinterferenceRNA(siRNA)片段稳定转入肾细胞癌细胞中抑制其癌细胞生长,同时试图解释其原因。方法将合成好的RNAi慢病毒颗粒稳定转入目的细胞中并达到稳定传代后,以CCK-8试剂盒检测目的细胞的生长情况,以Real-timePCR检测目的细胞中p53基因及survivin基因的表达变化。结果CCK-8法测得ACHN细胞在MDR1被干扰以后的生长水平,干扰组细胞明显低于两对照组,且干扰组细胞的细胞活力出现了明显的下降趋势。Real-timePCR检测得p53基因和survivin基因的mRNA表达水平明显降低,而无意义重组载体组(NC组)则和亲本细胞无明显差异。结论MDR1沉默可使肾细胞癌ACHN细胞增殖减慢,生长抑制。同时沉默后细胞内的mtp53及survivin基因的表达均明显减少,MDR1介导的对肿瘤细胞生长的抑制作用至少部分是通过p53和survivin基因来实现的。

简介：

简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com（含有CTGF和TIMP-1）,进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组（Com组,20±2%,P〈0.05）;在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%（P〈0.05）.结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：目的探讨MTA1对食管癌转移相关基因的影响。方法用RNA干扰的方法在食管癌细胞系KYSE150中沉默MTA1基因的表达，随后进行转移相关基因芯片分析。以两次芯片分析中均上调2倍以上（或下调1／2）为差异显著基因。通过DIVID生物信息学数据库进行geneontology的通路分析。结果在两次基因芯片分析中均有意义上调的基因共有7个，分别是LAMC1、MMP14、MMP15、MDM2、AP15、ODC1、PTGS2；而两次均显著下调的基因共有14个，它们是CSF1R、HGF、IGF2、ITGA6、MMP9、MMP11、MMP13、CASP8、CTSD、TMPRSS4、THBS2、TIMP1、ENPP2、SNCG。通过在DAVID生物信息学数据库中对上述表达差异显著的基因进行通路分析，结果提示差异基因主要富集在5条信号通路上，分别是肿瘤信号通路（MDM2、CASP8、CSF1R、HGF、ITGA6、LAMC1、MMP9、PTGS2）、ECM受体整合信号通路（LAMC1、THBS、ITGA6）、基质金属蛋白酶信号通路（TIMP1、MMP9）、小细胞肺癌信号通路（ITGA6、Cox2）和黏着斑信号通路（ITGA6、HGF、IGF2）。结论MTA1参与了转移相关的一系列分子改变事件，尚需进一步的分子生物学方法验证这些基因调控的信号途径。

简介：摘要

简介：摘要目的了解采用干扰素治疗的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者干扰素受体(interferon-α receptor，IFNAR)、干扰素刺激基因因子3( interferon-stimulated gene factor 3，ISGF3)、双链RNA依赖蛋白激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase，PKR)、核糖核酸酶L(ribonuclease L，RNase L)的表达水平。方法纳入2014年7月至2017年6月南昌大学第一附属医院感染科收治的41例CHB初治患者，18例给予聚乙二醇干扰素α-2b治疗，23例患者给予普通干扰素治疗。采用反转录荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测治疗前，治疗4、8、12、24周时患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR、RNase L的mRNA和蛋白质表达水平。比较治疗有效组和无效组患者上述指标的表达水平。统计学分析采用t检验。结果治疗24周时，25例患者治疗有效，16例治疗无效。治疗4周时，有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2和PKR的mRNA表达水平分别为0.748±0.129、1.169±0.125和1.047±0.091，分别高于无效组患者的0.591±0.021、0.689±0.059和0.791±0.033，差异均有统计学意义(t＝-4.304、16.482、-5.346，均P<0.01)；有效组患者PBMC中ISGF3和RNase L的mRNA表达水平分别为0.739±0.159和0.780±0.140，无效组患者分别为0.690±0.035和0.733±0.122，差异均无统计学意义(t＝-0.160、-1.443，均P>0.05)。基线，治疗8、12和24周时，有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的mRNA表达水平均高于无效组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。基线，治疗4、8、12和24周时，有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的蛋白质表达水平均高于无效组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论采用干扰素治疗后，CHB患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的mRNA和蛋白质表达水平均可升高，其中IFNAR2和PKR在治疗早期(4周)即明显升高。

简介：摘要目的研究小干扰RNA（siRNA）干扰高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人喉鳞状细胞癌Hep-2/v耐药细胞株生物学特性的影响。方法将siRNA-HMGB1转染至Hep-2/v细胞并设为阳性对照组，同时设转染随机序列的阴性对照组和无转染的空白对照组，采用Western blot检测HMGB1和MDR1蛋白量的表达变化，采用CCK-8检测细胞增殖活性变化，采用流式细胞术检测细胞周期变化，采用细胞免疫荧光检测HMGB1和MDR1蛋白的表达变化。结果与阴性对照组和空白对照组相比，阳性对照组细胞增殖能力有所下降，瞬时转染后24 h时下降20.18%（P<0.01），48 h下降21.92%（P<0.05）；G1期细胞比例明显增加；HMGB1蛋白表达量下降41.38%（P<0.01），MDR1蛋白表达下降26.77%（P<0.05）。结论抑制HMGB1在Hep-2/v细胞内的表达，可以抑制其细胞增殖，降低其细胞的耐药性。

简介：摘要：随着现代社会对电子系统应用的不断增加，电子系统的干扰问题也日益凸显。本论文旨在探讨电子系统在复杂电磁环境中所面临的干扰问题，以及针对这些干扰问题所提出的抗干扰技术。通过对电磁干扰的类型和影响进行分析，深入研究了各种抗干扰技术的原理与应用，为确保电子系统的可靠性和稳定性提供了有益的参考。

简介：摘要本文针对高速动车组主要电磁干扰源进行分析，以动车组过分相时时产生的电磁干扰为例，重点分析了高速动车组的电磁干扰特性。本论文重点研究探讨了高速动车组包括屏蔽、接地等措施在内的抗干扰技术及其工程应用，从整车系统的角度初步给出了高速动车组的电磁兼容问题解决方案，以确保高速动车组安全运行。